Os sais são compostos químicos simples formados de átomos que possuem uma carga elétrica positiva ou negativa. Por exemplo, o sal de cozinha (cloreto de sódio) é composto por átomos de sódio (carga positiva) e de cloreto (carga negativa). O cloreto de sódio forma cristais ao secar, mas, como muitos outros sais encontrados no organismo, ele dissolve facilmente na água. Quando um sal dissolve-se na água, os seus componentes existem separadamente como partículas carregadas denominadas íons. Essas partículas carregadas e dissolvidas são coletivamente conhecidas como eletrólitos.

A concentração (nível) de cada eletrólito em uma solução de sais dissolvidos pode ser mensurada e, geralmente, ela é expressa como a quantidade em miliequivalentes (mEq) por unidade de volume da solução (normalmente em litros). Os eletrólitos encontram-se dissolvidos nos três principais compartimentos de água corpórea: o líquido no interior das células (intracelular), o líquido no espaço que circunda as células (extracelular) e o sangue (na realidade, os eletrólitos dissolvem-se no soro, o qual é a parte líquida do sangue). As concentrações normais dos eletrólitos nesses líquidos variam. Alguns eletrólitos são encontrados em concentrações elevadas no interior das células e em concentrações baixas fora delas.

Outros eletrólitos são encontrados em concentrações baixas no interior das células e em concentrações elevadas fora delas. Para funcionar adequadamente, o organismo precisa manter a concentração dos eletrólitos em cada um desses compartimentos dentro de limites muito estreitos. Ele o faz deslocando os eletrólitos para dentro ou para fora das células. Os rins filtram os eletrólitos presentes no sangue e excretam uma quantidade suficiente dos mesmos na urina para manter um equilíbrio entre a ingestão e a eliminação diárias. As concentrações de eletrólitos podem ser mensuradas em uma amostra de sangue ou de urina por um laboratório.

As concentrações dos eletrólitos no sangue são mensuradas para se determinar a presença de alguma anormalidade e, caso ela exista, os resultados são utilizados para acompanhar a resposta ao tratamento. O sódio, o potássio, o cálcio, o fosfato e o magnésio são os eletrólitos mais envolvidos nos distúrbios do equilíbrio do sal. Além disso, a concentração do cloreto e do bicarbonato é comumente mensurada. No entanto, a concentração de cloreto de sódio é geralmente proporcional à concentração de sódio no sangue, e o bicarbonato pode estar envolvido em distúrbios do equilíbrio ácido-básico.

Regulação do Sódio

Quase todo o sódio do corpo encontra-se no sangue e no líquido extracelular. O sódio é ingerido através dos alimentos e das bebidas e é eliminado através do suor e da urina. Os rins normais podem alterar a quantidade de sódio excretado na urina, de modo que a quantidade total de sódio no organismo varia pouco de um dia para outro. Um distúrbio do equilíbrio entre a ingestão e a eliminação de sódio afeta a quantidade total de sódio no corpo. As alterações da quantidade total de sódio estão intimamente ligadas às alterações no volume de água no sangue. Uma perda global do sódio do corpo não provoca necessariamente uma diminuição da concentração de sódio no sangue, mas pode causar a diminuição do volume sangüíneo. Quando o volume sangüíneo diminui, a pressão arterial cai, a freqüência cardíaca aumenta e o indivíduo pode apresentar tonturas e, em algumas ocasiões, o choque.

Por outro lado, o volume sangüíneo pode aumentar quando existe um excesso de sódio no corpo. O líquido extra acumula-se no espaço que circunda as células e acarreta uma condição denominada edema. Um sinal do edema é o inchaço dos pés, dos tornozelos e das pernas. O volume sangüíneo e a concentração de sódio no sangue podem ser afetados tanto pela perda como pelo ganho de um excesso de água e de sódio. O corpo controla constantemente a concentração de sódio no sangue e o volume sangüíneo. Quando a concentração de sódio aumenta demasiadamente, o cérebro “sente sede” e incita o indivíduo a beber água. Sensores localizados nos vasos sangüíneos e nos rins detectam as diminuições do volume sangüíneo e desencadeiam uma reação em cadeia que tenta aumentar o volume de líquido no sangue.

Principais Eletrólitos do Organismo

As glândulas adrenais secretam o hormônio aldosterona, o qual faz com que os rins retenham sódio. A hipófise secreta o hormônio antidiurético, o qual faz com que os rins retenham água. A retenção de sódio e de água acarretam uma diminuição da produção de urina, o que finalmente provoca um aumento do volume sangüíneoe um retorno da pressão arterial ao seu valor normal. Quando os sensores dos vasos sangüíneos e dos rins detectam um aumento da pressão arterial e os sensores cardíacos detectam um aumento do volume sangüíneo, os rins são estimulados a excretar mais sódio e urina, reduzindo dessa maneira o volume sangüíneo.

Concentrações Baixas de Sódio

A hiponatremia (concentração sérica baixa de sódio) é uma concentração sérica de sódio inferior a 136 miliequivalentes (mEq) por litro de sangue. A concentração sérica de sódio diminui muito quando o sódio é diluído excessivamente por uma maior quantidade de água corpórea. O sódio pode ser diluído demasiadamente em indivíduos que ingerem enormes quantidades de água, como ocorre algumas vezes em determinados transtornos psiquiátricos e em pacientes hospitalizados que recebem grandes quantidades de água por via intravenosa. Em ambos os casos, a quantidade de líquido ingerida supera a capacidade dos rins de eliminar o excesso.

A ingestão de quantidades menores (algumas vezes, de apenas 1 litro por dia) podem acarretar a hiponatremia em indivíduos cujos rins não funcionam adequadamente (p.ex., indivíduos com insuficiência renal). A hiponatremia também ocorre freqüentemente em indivíduos com insuficiência cardíaca e cirrose hepática, nos quais o volume sangüíneo encontra- se aumentado. Nessas condições, o volume sangüíneo aumentado acarreta uma hiperdiluição do sódio, embora a quantidade total do mesmo geralmente também esteja aumentada.

A hiponatremia ocorre em indivíduos com doença de Addison (na qual as adrenais encontramse hipoativas), os quais excretam muito sódio. A perda de sódio na urina é causada por uma deficiência de aldosterona, um hormônio secretado pelas adrenais. Os indivíduos com a síndrome da secreção inadequada de hormônio antidiurético (SSIHA) possuem concentrações baixas de sódio por diversas causas. Neste distúrbio, a hipófise (localizada na base do cérebro) secreta uma quantidade excessiva de hormônio antidiurético. Este hormônio faz com que o organismo retenha água e que o sódio dilua-se no sangue.

Sintomas

A velocidade com que a concentração de sódio no sangue diminui determina em parte a gravidade dos sintomas. Quando a concentração diminui lentamente, os sintomas tendem a ser menos graves e somente ocorrem quando a concentração torna-se extremamente baixa. Quando a concentração diminui rapidamente, os sintomas são mais graves e tendem a ocorrer mesmo com diminuições menos pronunciadas. O cérebro é particularmente sensível às alterações da concentração sérica de sódio. Por essa razão, a letargia e a confusão mental estão entre os sintomas iniciais da hiponatremia. À medida qua a hiponatremia se torna mais grave, os músculos podem apresentar contrações e o indivíduo pode apresentar crises convulsivas. Nos casos mais graves, podem ocorrer o estupor, o coma e a morte.

Tratamento

A hiponatremia grave é uma emergência que exige tratamento imediato e intensivo. Após instituir as medidas emergenciais necessárias, o médico aumenta lentamente a concentração sérica de sódio através da infusão intravenosa de líquidos. O aumento muito rápido da concentração pode acarretar lesão cerebral permanente. A ingestão de líquidos é restrita e o médico tenta identificar e corrigir a causa subjacente da hiponatremia. Nos indivíduos com a síndrome da secreção inadequada de hormônio antidiurético, quando possível, as causas prováveis são identificadas e tratadas. A demeclociclina ou os diuréticos tiazídicos, drogas que conseguem reduzir o efeito do hormônio antidiurético sobre os rins, podem ser administrados se a hiponatremia piorar ou se ela não melhorar apesar da restrição líquida.

Concentrações Altas de Sódio

A hipernatremia (concentração sérica alta de sódio) é uma concentração sangüínea de sódio superior a 145 miliequivalentes (mEq) por litro de sangue. Na hipernatremia, o corpo contém muito pouca água em relação à quantidade de sódio. A concentração sérica de sódio geralmente aumenta anormalmente quando a perda de água excede a perda de sódio, geralmente quando o indivíduo ingere um volume muito pequeno de água. A concentração sérica alta de sódio significa que o indivíduo não sente sede quando deveria ou que ele sente sede, mas não consegue obter uma quantidade suficiente de água para ingerir. A hipernatremia também pode ser observada em indivíduos com disfunção renal, diarréia, vômito, febre ou sudorese excessiva.

A hipernatremia é mais comum entre os idosos. Comumente, a sensação de sede é percebida mais lentamente e com menos intensidade pelos idosos em comparação com os indivíduos mais jovens. Os indivíduos idosos confinados ao leito ou com demência podem ser incapazes de conseguir água para beber, apesar de sentirem sede. Além disso, na velhice, os rins são menos capazes de concentrar a urina e, conseqüentemente, os idosos também não conseguem conservar a água. Os indivíduos idosos que fazem uso de diuréticos, os quais forçam os rins a excretar mais água, apresentam um maior risco de hipernatremia, principalmente quando o tempo está quente ou quando eles adoecem e não ingerem água em quantidade suficiente.

O Que Causa a Síndrome da Secreção Inadequada do Hormônio Antidiurético?

A hipernatremia sempre é grave, sobretudo nos idosos. Quase 50% dos indivíduos idosos hospitalizados devido à hipernatremia morrem. No entanto, a taxa de mortalidade pode ser alta devido ao fato de muitas das vítimas apresentarem uma doença subjacente grave que permitiu o desenvolvimento da hipernatremia. Esta doença também pode ocorrer quando os rins excretam água em excesso, como no diabetes insipidus. Nos indivíduos com diabetes insipidus, a hipófise secreta muito pouco hormônio antidiurético (o qual faz com que os rins retenham água) ou os rins não respondem adequadamente ao hormônio. Apesar da perda excessiva de água através dos rins, os indivíduos com diabetes insipidus raramente desenvolvem hipernatremia quando sentem sede normalmente e têm acesso à água.

Sintomas

Como ocorre na hiponatremia, os principais sintomas de hipernatremia são decorrentes da disfunção cerebral. A hipernatremia grave pode produzir confusão mental, espasmos musculares, crises convulsivas, coma e morte.

Tratamento

A hipernatremia é tratada com a reposição de água. Em todos os casos, excluindo-se os mais leves, é realizada a administração intravenosa de líquidos. São realizados exames de sangue repetidos, em intervalos de algumas horas, para verificar se a quantidade administrada foi suficiente. A concentração sérica de sódio é reduzida muito lentamente, pois a correção muito rápida do quadro pode causar lesão cerebral permanente. O médico pode solicitar exames adicionais de sangue ou de urina para determinar a razão pela qual a concentração de sódio encontra-se alta. Assim que a causa subjacente é identificada, o tratamento pode ser mais específico. Por exemplo, quando o indivíduo apresenta diabetes insipidus, o médico pode prescrever o hormônio antidiurético (vasopressina).

Principais Causas da Alta Concentração de Sódio

Regulação do Potássio

O potássio desempenha papéis importantes no metabolismo celular e no funcionamento das células nervosas e musculares. Ao contrário do sódio, a maior parte do potássio do organismo encontra-se no interior das células, não no líquido extracelular ou no sangue. A concentração sérica de potássio deve ser mantida dentro de uma faixa estreita. Uma concentração de potássio muito alta ou muito baixa pode acarretar graves conseqüências (p.ex., arritmias cardíacas ou parada cardíaca). O potássio armazenado no interior das células ajuda a manter constante a sua concentração no sangue. Como ocorre com outros eletrólitos, o equilíbrio de potássio é atingido igualando-se a quantidade ingerida através dos alimentos com a quantidade excretada. Embora uma parte do potássio seja perdida através do trato gastrointestinal, a maior parte é eliminada pela urina. Normalmente, os rins modificam a excreção de potássio para igualar as alterações da ingestão dietética. Alguns medicamentos e certas condições provocam o deslocamento do potássio para dentro ou para fora das células, afetando significativamente a concentração de potássio no sangue.

Concentrações Baixas de Potássio

A hipocalemia (concentração sérica baixa de potássio ) é uma concentração sangüínea de potássio inferior a 3,8 miliequivalentes (mEq) por litro de sangue. Os rins normais conservam o potássio de uma forma extremamente eficaz. Quando a concentração sérica de potássio diminui muito, isto geralmente ocorre porque os rins não estão funcionando de forma regular ou porque ocorreu uma perda excessiva de potássio através do trato gastrointestinal (decorrente do vômito, da diarréia, do uso crônico de laxante ou da presença de pólipos no cólon). Como muitos alimentos contêm potássio, a hipocalemia raramente é causada pelo consumo reduzido dos mesmos. O potássio pode ser eliminado na urina por várias razões. A mais freqüente, sem sombra de dúvida, é o uso de determinados tipos de diuréticos que fazem com que os rins excretem sódio, água e potássio em excesso. As outras causas de hipocalemia são raras.

Na síndrome de Cushing, as adrenais produzem quantidades excessivas de hormônios corticosteróides como, por exemplo, a aldosterona, um hormônio que faz com que os rins também excretem uma quantidade excessiva de potássio. Os rins também excretam quantidades excessivas de potássio nos indivíduos que consomem grandes quantidades de alcaçuz ou que mascam certos tipos de tabaco. Os indivíduos com síndrome de Liddle, síndrome de Bartter e síndrome de Fanconi apresentam defeitos congênitos no mecanismo renal de conservação do potássio.

Certos medicamentos, como a insulina e os medicamentos para a asma (p.ex., albuterol, terbutalina e teofilina), aumentam o deslocamento do potássio para dentro das células e podem acarretar hipocalemia. Contudo, o uso desses medicamentos raramente é a única causa da hipocalemia.

Sintomas

Reduções leves da concentração sérica de potássio normalmente não causam sintomas. Uma redução mais importante (concentrações inferiores a 3,0 mEq por litro de sangue) pode causar fraqueza muscular, contrações e inclusive paralisia. O coração pode apresentar arritmias (ritmos cardíacos anormais), especialmente nos indivíduos com uma cardiopatia. Por essa razão, a hipocalemia é particularmente perigosa naqueles que fazem uso da digoxina.

Tratamento

Comumente, o potássio pode ser reposto de um modo relativamente simples, através da ingestão de alimentos ricos deste mineral ou da administração oral de sais de potássio (cloreto de potássio). Como o potássio pode irritar o trato gastrointestinal, os suplementos de potássio são administrados com a alimentação, em pequenas doses e várias vezes ao dia. Ele nunca é administrado em uma dose alta única. A maioria dos indivíduos que fazem uso de diuréticos não necessita suplementação de potássio. De qualquer modo, o médico controla periodicamente a concentração sérica de potássio, de modo que, quando necessário, o esquema terapêutico pode ser modificado. Quando a deficiência de potássio é grave, ele pode ser administrado pela via intravenosa. Isto é realizado com cautela e, geralmente, apenas em ambiente hospitalar, para evitar o aumento excessivo da concentração sérica de potássio.

Concentrações Altas de Potássio

A hipercalemia (concentração sérica alta de potássio) é uma concentração sangüínea de potássio superior a 5,0 miliequivalentes (mEq) por litro de sangue. Em geral, a hipercalemia é mais perigosa que a hipocalemia. Uma concentração de potássio superior a 5,5 mEq por litro de sangue começa a afetar o sistema de condução elétrica do coração. Quando a concentração sérica continua a aumentar, o ritmo cardíaco torna-se anormal e o coração pode parar de bater. Geralmente, a hipercalemia ocorre quando os rins não excretam uma quantidade suficiente de potássio. Provavelmente, a causa mais comum da hipercalemia leve é o uso de drogas que bloqueiam a excreção renal de potássio (p.ex., triantereno, espironolactona e inibidores da enzima conversora da angiotensina).

Fontes de Potássio

A hipercalemia também pode ser causada pela doença de Addison, na qual as adrenais não produzem quantidades suficientes dos hormônios que estimulam os rins a excretar o potássio. A doença de Addison vem se tornando uma causa cada vez mais comum de hipercalemia, à medida que um maior número de indivíduos com AIDS apresentam distúrbios das adrenais. Uma insuficiência renal parcial ou completa pode produzir uma hipercalemia grave. Por essa razão, os indivíduos com disfunção renal devem evitar os alimentos ricos em potássio. A hipercalemia também pode ocorrer quando uma grande quantidade de potássio é liberada subitamente do reservatório intracelular. Isto pode ocorrer quando uma grande quantidade de tecido muscular é destruída (como em uma lesão por esmagamento), quando o indivíduo sofre uma queimadura grave ou quando ele toma uma overdose de crack de cocaína. O rápido influxo de potássio para o interior da corrente sangüínea pode superar a capacidade dos rins de excretá-lo, acarretando uma hipercalemia potencialmente letal.

Sintomas

A hipercalemia leve produz poucos ou nenhum sintoma. Geralmente, a hipercalemia é diagnosticada inicialmente nos exames de sangue de rotina ou quando o médico observa alterações em um eletrocardiograma. Ocasionalmente, ocorrem sintomas como um batimento cardíaco irregular, o qual pode ser percebido pelo indivíduo como palpitações.

Causas da Baixa Concentração de Cálcio

Tratamento

O tratamento imediato é essencial quando a concentração sérica de potássio é superior a 5 mEq por litro de sangue em um indivíduo com uma disfunção renal ou é superior a 6 mEq por litro de sangue em um indivíduo com uma função renal normal. O potássio pode ser removido do corpo através do trato gastrointestinal ou dos rins pela diálise. Ele também pode ser removido através da indução de diarréia e da administração de uma preparação contendo uma resina que absorve o potássio. Esta resina não é absorvida pelo trato gastrointestinal, de modo que o potássio é eliminado do organismo juntamente com as fezes.

Quando os rins funcionam bem, pode ser administrado um diurético para aumentar a excreção do potássio. Quando é necessário um tratamento ainda mais rápido, é realizada a administração de uma solução intravenosa contendo cálcio, glicose ou insulina. O cálcio ajuda a proteger o coração contra os efeitos da concentração alta de potássio. No entanto, este efeito dura apenas poucos minutos. A glicose e a insulina deslocam o potássio do sangue para o interior das células e, conseqüentemente, reduzem a concentração sérica de potássio. Quando essas medidas não surtem efeito ou quando o indivíduo apresenta insuficiência renal, a diálise pode ser necessária.

Regulação do Cálcio

O cálcio é essencial para várias funções do corpo, incluindo a contração muscular, a condução nervosa e o funcionamento adequado de muitas enzimas. A maior parte do cálcio do corpo é armazenada nos ossos, mas ele também é encontrado nas células e no sangue. O corpo controla com precisão a quantidade de cálcio tanto nas células quanto no sangue. A manutenção de uma concentração normal de cálcio no sangue depende da ingestão de pelo menos 500 a 1000 miligramas diários de cálcio, da absorção de uma quantidade adequada desse cálcio do trato gastrointestinal e da excreção do excesso pela urina.

Quando necessário, o cálcio desloca-se dos ossos para o sangue para manter a sua concentração sérica. No entanto, a mobilização excessiva do cálcio dos ossos acabará provocando seu enfraquecimento, podendo levar à osteoporose. A concentração sérica de cálcio é regulada por dois hormônios: o hormônio paratireoídeo (paratormônio) e a calcitonina. O hormônio paratireoídeo é produzido pelas quatro glândulas paratireóides localizadas ao redor da tireóide, no pescoço. Quando a concentração sérica de cálcio diminui, as paratireóides produzem uma maior quantidade de hormônio paratireoídeo. Quando a concentração sérica aumenta, elas produzem menos hormônio.

O hormônio paratireoídeo estimula o trato gastrointestinal a absorver mais cálcio e faz com que os rins ativem a vitamina D. Esta vitamina aumenta ainda mais a capacidade de absorção de cálcio do trato gastrointestinal. O hormônio paratireoídeo também estimula os ossos a liberar cálcio para o sangue e faz com que os rins excretem uma menor quantidade na urina. A calcitonina, um hormônio produzido por células das paratireóides, da tireóide e do timo, reduz a concentração sérica de cálcio através da estimulação do deslocamento do mesmo para os ossos.

Concentrações Baixas de Cálcio

A hipocalcemia (concentração sérica baixa de cálcio) é uma concentração sangüínea de cálcio inferior a 8,8 miligramas (mg) por decilitro de sangue. A concentração sérica de cálcio pode diminuir em decorrência de vários problemas distintos. A hipocalcemia é mais comum em distúrbios que produzem perda crônica de cálcio pela urina ou incapacidade de mobilizar o cálcio dos ossos. Como a maior parte do cálcio presente no sangue é transportada pela albumina (uma proteína), uma concentração muito baixa de albumina acarreta uma concentração sérica baixa de cálcio. No entanto, a hipocalcemia causada por concentrações muito baixas de albumina geralmente não é importante, pois mesmo o cálcio que não se encontra ligado à albumina pode prevenir os sintomas da hipocalcemia.

Sintomas e Diagnóstico

A concentração sérica de cálcio pode estar anormalmente baixa sem produzir qualquer sintoma. No decorrer do tempo, a hipocalcemia pode afetar o cérebro e causar sintomas neurológicos (p.ex., confusão mental, perda da memória, delírio, depressão e alucinações). Esses sintomas são reversíveis se a concentração de cálcio for restaurada. Uma concentração de cálcio extremamente baixa (inferior a 7 mg por decilitro de sangue) pode causar dores musculares e formigamento, freqüentemente nos lábios, na língua e nos dedos das mãos e dos pés.

As crises convulsivas e os espasmos da musculatura da garganta (acarretando dificuldades respiratórias), assim como a tetania (rigidez generalizada e espasmos musculares) podem ocorrer nos casos graves. Podem ocorrer alterações do sistema de condução elétrica do coração, as quais podem ser observadas em um eletrocardiograma. Uma concentração sérica anormal de cálcio é comumente detectada pela primeira vez durante a realização de exames de sangue de rotina. Conseqüentemente, a hipocalcemia é freqüentemente diagnosticada antes dos sintomas tornarem-se evidentes. Uma vez detectada a hipocalcemia, a determinação de sua causa exige uma história clínica detalhada, um exame físico completo e outros exames laboratorias de sangue e de urina.

Tratamento

O tratamento varia de acordo com a causa subjacente. A reposição de cálcio pode ser realizada pela via oral ou intravenosa. Os indivíduos com hipocalcemia crônica podem corrigir o problema tomando suplementos de cálcio pela via oral. Após a manifestação dos sintomas, a administração intravenosa pode ser necessária. A administração concomitante de suplementos de vitamina D ajuda a aumentar a absorção do cálcio proveniente do trato gastrointestinal.

Concentrações Altas de Cálcio

A hipercalcemia (concentração sérica alta de cálcio) é uma concentração sangüínea de cálcio superior a 10,5 miligramas (mg) por decilitro de sangue. A hipercalcemia pode ser causada por um aumento da absorção gastrointestinal ou pelo aumento da ingestão de cálcio. Os indivíduos que ingerem grandes quantidades de cálcio, como fazem ocasionalmente aqueles com úlceras pépticas que ingerem uma grande quantidade de leite e também tomam antiácidos que contêm cálcio, podem apresentar hipercalcemia. De modo similar, uma dose excessiva de vitamina D pode afetar a concentração sérica de cálcio aumentando a absorção do mesmo do trato gastrointestinal. No entanto, a causa mais comum da hipercalcemia é o hiperparatireoidismo, a secreção excessiva do hormônio paratireoídeo por uma ou mais das quatro glândulas paratireóides.

Aproximadamente 90% dos indivíduos com hiperparatireoidismo primário apresentam um tumor benigno (adenoma) em uma dessas pequenas glândulas. Nos 10% restantes, as glândulas simplesmente aumentam de tamanho e produzem uma quantidade excessiva de hormônio. Em raros casos, os cânceres das glândulas paratireóides causam hiperparatireoidismo. O hiperparatireoidismo é mais comum em mulheres que em homens. É mais provável que o hiperparatiroidismo ocorra em indivíduos idosos e naqueles que foram previamente submetidos à radioterapia na região cervical (pescoço). Algumas vezes, o hiperparatireoidismo ocorre como parte da síndrome da neoplasia endócrina múltipla (uma doença hereditária rara). Freqüentemente, os indivíduos com câncer apresentam hipercalcemia. Os cânceres dos rins, dos pulmões ou dos ovários geralmente secretam grandes quantidades de uma proteína que produz efeitos similares aos do hormônio da paratireóide. Esses efeitos são considerados uma síndrome paraneoplásica.

O câncer pode disseminar (produzir metástase) aos ossos, destruindo as células ósseas e liberando cálcio para o interior da corrente sangüínea. Isto ocorre mais comumente nos cânceres de próstata, de mama e de pulmão. O mieloma múltiplo (um câncer que afeta a medula óssea) também pode causar a destruição óssea e acarretar hipercalcemia. Outros cânceres elevam a concentração sérica de cálcio através de mecanismos ainda não totalmente compreendidos. As doenças nas quais o tecido ósseo é destruído ou reabsorvido também podem causar hipercalcemia. Uma delas é a doença de Paget. Os indivíduos que se encontram imobilizados (p.ex., paraplégicos, tetraplégicos) ou aqueles que permanecem confinados ao leito durante um período prolongado também podem apresentar hipercalcemia devido à reabsorção do tecido ósseo.

Sintomas e Diagnóstico

Como a hipercalcemia freqüentemente é assintomática, ela é geralmente descoberta durante a realização de exames de sangue de rotina. Comumente, a causa subjacente torna-se evidente a partir da história do indivíduo e de suas atividades recentes (p.ex., ingestão de grandes quantidades de leite e o uso de comprimidos antiácidos contendo cálcio para tratar a indigestão). No entanto, para se descobrir a causa, é geralmente necessária a realização de exames laboratoriais ou de estudos radiográficos. Comumente, os sintomas iniciais da hipercalcemia são a constipação, a inapetência, a náusea, o vômito e a dor abdominal. Os rins podem produzir quantidades anormalmente elevadas de urina. Quando ocorre a produção excessiva de urina, o líquido do organismo diminui e o indivíduo pode apresentar sintomas de desidratação. A hipercalcemia muito grave freqüentemente causa sintomas de disfunção cerebral como, por exemplo, confusão mental, distúrbios emocionais, delírio, alucinações, fraqueza e coma. Posteriormente, podem ocorrer arritmias cardíacas e a morte. Pode ocorrer a formação de cálculos renais contendo cálcio nos indivíduos com hipercalcemia crônica. Quando a hipercalcemia é grave e prolongada, pode ocorrer a formação de cristais de cálcio nos rins, os quais produzem lesões permanentes.

Tratamento

O tratamento depende da magnitude e das causas do aumento da concentração de cálcio no sangue. Quando a concentração sérica de cálcio não é superior a 11,5 mg por decilitro de sangue, freqüentemente é suficiente a correção da causa subjacente. Os indivíduos com função renal normal e uma tendência à hipercalcemia geralmente são orientados a ingerir grandes quantidades de líquido, o que estimula os rins a excretar cálcio e ajuda a prevenir a desidratação. Quando a concentração de cálcio encontra-se muito alta (superior a 15 mg por decilitro de sangue) ou quando ocorrem os sintomas de disfunção cerebral, é instituída a administração intravenosa de líquidos até a normalização da função renal. Os diuréticos (p.ex., furosemia) aumentam a excreção de cálcio pelos rins, representando a base fundamental do tratamento.

A diálise é um tratamento altamente eficaz, seguro e confiável, mas, comumente, ela é reservada aos indivíduos com hipercalcemia grave que não podem ser tratados por outros métodos. Geralmente, o hiperparatireoidismo é tratado através da remoção cirúrgica de uma ou mais glândulas paratireóides. Para que o procedimento tenha êxito, o cirurgião deve extirpar todo o tecido paratireoidiano que está produzindo quantidades excessivas do hormônio. Algumas vezes, existe tecido paratireoidiano adicional localizado fora das paratireóides. Quando realizada por um cirurgião experiente, a cirurgia é bemsucedida em aproximadamente 90% dos casos. Vários outros medicamentos podem ser usados para tratar a hipercalcemia quando os outros métodos não são bem sucedidos. Eles incluem a plicamicina, o nitrato de gálio, a calcitonina, os bifosfonatos e os corticosteróides. Os medicamentos atuam basicamente inibindo a saída do cálcio dos ossos. A hipercalcemia causada pelo câncer é particularmente difícil de ser tratada. No entanto, quando o câncer não pode ser controlado, a hipercalcemia geralmente volta a manifestar-se apesar do melhor tratamento.

Regulação do Fosfato

O fósforo está presente no corpo quase que exclusivamente sob a forma de fosfato (um átomo de fósforo e quatro átomos de oxigênio). A maior parte do fosfato no corpo encontra-se nos ossos. O restante encontra-se basicamente no interior das células, onde ele está intimamente envolvido no metabolismo energético e é também utilizado como um componente para formar moléculas importantes como, por exemplo, o DNA. O fosfato é excretado na urina e fezes.

Concentrações Baixas de Fosfato

A hipofosfatemia (concentração sérica baixa de fosfato) é uma concentração sangüínea de fosfato inferior a 2,5 miligramas (mg) por decilitro de sangue. A hipofosfatemia crônica ocorre no hiperparatireoidismo, no hipotireoidismo (hipoatividade da tireóide), na disfunção renal e com o uso prolongado de diuréticos. Quantidades tóxicas de teofilina podem reduzir a quantidade de fosfato no corpo. A ingestão de grandes doses de antiácidos à base de hidróxido de alumínio durante um período prolongado também pode promover a depleção do fosfato do corpo, especialmente nos indivíduos submetidos à diálise renal. A depleção das reservas de fosfato ocorre em indivíduos com desnutrição grave, cetoacidose diabética, intoxicação alcoólica grave ou queimaduras graves. À medida que os indivíduos com essas condições se recuperam, a concentração sérica de fosfato pode cair a níveis perigosamente baixos, pois o corpo utiliza grandes quantidades de fosfato.

Sintomas

Um indivíduo pode apresentar hipofosfatemia sem que ele tenha qualquer doença. Os sintomas somente ocorrem quando a concentração sérica de fosfato cai demasiadamente. Inicialmente, o indivíduo pode sentir e apresentar fraqueza muscular. No decorrer do tempo, os ossos podem enfraquecer, acarretando dores e fraturas ósseas. Uma concentração extremamente baixa de fosfato (inferior a 1,5 mg por decilitro de sangue) pode ser muito grave, acarretando uma fraqueza muscular progressiva, estupor, coma e morte.

Tratamento

O tratamento é determinado pela gravidade dos sintomas e pela causa subjacente. O indivíduo assintomático pode tomar uma solução oral de fosfato. No entanto, ela geralmente causa diarréia. Um litro de leite desnatado ou semi-desnatado provê uma grande quantidade de fosfato e, geralmente, é mais fácil de ser tomado. O fosfato pode ser administrado pela via intravenosa quando a hipofosfatemia é muito grave ou quando ele não pode ser administrado pela via oral.

Concentrações Altas de Fosfato

A hiperfosfatemia (concentração sérica alta de fosfato) é uma concentração sangüínea de fosfato superior a 4,5 miligramas (mg) por decilitro de sangue. Os rins normais são tão eficientes na excreção do excesso de potássio que a hipofosfatemia raramente ocorre, excetuando-se os indivíduos com disfunção renal grave. Nos indivíduos com insuficiência renal, a hiperfosfatemia representa um problema, pois a diálise não é muito eficaz na remoção do fosfato.

Sintomas

Existem poucos sinais externos de hiperfosfatemia. Nos pacientes submetidos à diálise, quando a concentração sérica de fosfato encontra- se elevada, a concentração sérica de cálcio diminui. Isto estimula as glândulas paratireóides a produzirem o hormônio paratireoídeo, o qual, por sua vez, aumenta a concentração sérica de cálcio através da sua mobilização dos ossos. Quando o problema persiste, pode ocorrer um enfraquecimento progressivo dos ossos, resultando em dor e fraturas decorrente de traumas menores. O cálcio e o fosfato podem cristalizar nas paredes dos vasos sangüíneos e do coração, causando uma arteriosclerose (enrijecimento das artérias) grave e acarretando acidentes vasculares cerebrais, infartos do miocárdio e má circulação. Os cristais também podem formarse na pele e causar prurido intenso.

Tratamento

Nos indivíduos com lesões renais, a hiperfosfatemia é tratada através da diminuição da ingestão de fosfato e da redução da absorção de fosfato do trato gastrointestinal. Devem ser evitados os alimentos ricos em fosfato e os antiácidos que contêm cálcio devem ser tomados durante as refeições, para que ele se ligue ao fosfato presente no intestino e não seja absorvido. A estimulação constante das paratireóides pode causar hiperparatireoidismo, exigindo a remoção cirúrgica das mesmas.

Alimentos Ricos em Fosfato

Regulação do Magnésio

Uma ampla variedade de enzimas do corpo dependem do magnésio para funcionar adequadamente. A maior parte do magnésio no corpo encontra- se nos ossos, muito pouco encontra-se no sangue. A concentração de magnésio é mantida principalmente com uma alimentação nutritiva. Parte do magnésio é excretada na urina e parte é excretada nas fezes.

Concentrações Baixas de Magnésio

A hipomagnesemia (concentração sérica baixa de magnésio) é uma concentração sangüínea de magnésio inferior a 1,6 miliequivalentes (mEq) por litro de sangue. Os distúrbios nos quais a hipomagnesemia ocorre são complexos e, geralmente, são decorrentes de distúrbios metabólicos e nutricionais. As causas mais comuns da hipomagnesemia são a redução da ingestão associada à inanição ou à má absorção intestinal e o aumento da excreção pelos rins. A hipomagnesemia também ocorre freqüentemente nos indivíduos que consomem grandes quantidades de álcool ou que apresentam diarréia prolongada. Concentrações elevadas de aldosterona, de hormônio antidiurético ou de hormônio da tireóide podem causar hipomagnesemia ao estimular a excreção renal do magnésio. O tratamento com diuréticos, com a anfotericina B (um medicamento antifúngico) ou com a cisplatina (um medicamento antineoplásico) também pode causar hipomagnesemia.

Sintomas

A hipomagnesemia pode acarretar inapetência, náusea, vômito, sonolência, fraqueza, alterações da personalidade, espasmos musculares e tremores. Quando a hipomagnesemia ocorre concomitantemente com a hipocalcemia, o magnésio deve ser reposto antes para que o distúrbio do cálcio possa ser tratado com êxito.

Tratamento

O magnésio é reposto quando a deficiência produz sintomas ou quando a concentração de magnésio encontra-se muito baixa (inferior a 1 mEq por litro de sangue). O magnésio pode ser administrado pela via oral ou pela via injetável (intramuscular ou intravenosa).

Concentrações Altas de Magnésio

A hipermagnesemia (concentração sérica alta de magnésio) é uma concentração sangüínea de magnésio superior a 2,1 miliequivalentes (mEq) por litro de sangue. Quase nunca os indivíduos apresentam hipermagnesemia, exceto quando eles sofrem de insuficiência renal e utilizem sais de magnésio ou medicamentos que contêm magnésico (p.ex., alguns antiácidos e purgantes). A hipermagnesemia pode acarretar fraqueza, hipotensão arterial e dificuldade respiratória. O coração pode parar de bater quando a concentração de magnésio aumenta acima de 12 a 15 mEq por litro de sangue.

Tratamento

O tratamento da hipermagnesemia grave exige a administração intravenosa de gluconato de cálcio e medidas de apoio aos sistemas circulatório e respiratório. Os diuréticos intravenosos potentes podem aumentar a excreção renal do magnésio. A diálise pode ser necessária quando os rins não funcionam adequadamente.