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Um lactente a termo passou 37 a 42 semanas no interior do
útero materno. Uma criança que nasce antes
da 37a semana de gestação é considerada
prematura e aquela que nasce após a 42a semana é
considerada pós-matura. São previstos problemas
diferentes em lactentes prematuros, pós-maturos ou
a termo.
Prematuridade
A prematuridade é uma condição
de subdesenvolvimento e afeta os lactentes que passaram
menos de 37 semanas no interior do útero materno.
A prematuridade, especialmente quando ela é extrema,
é a principal causa de problemas e morte após
o parto. Alguns dos órgãos internos do lactente
podem não ter desenvolvido completamente, o que o
expõe a um maior risco de apresentar determinados
distúrbios.
Em geral, desconhece-se a razão pela qual uma criança
nasce prematuramente. Contudo, o risco de um parto prematuro
é mais elevado nas mulheres solteiras e naquelas
de baixa renda e baixo nível educacional. O cuidado
prénatal inadequado, a nutrição deficiente
ou uma doença ou infecção não
tratada durante a gravidez também contribuem para
o aumento do risco de um parto prematuro. Por razões
desconhecidas, as mulheres da raça negra são
mais propensas a ter um parto prematuro que aquelas que
pertencem a outros grupos étnicos.
Quando o cuidado pré-natal é iniciado precocemente,
o risco de parto prematuro diminui e, quando este ocorre,
o resultado é melhor. Quando existe a probabilidade
de um parto prematuro, o médico freqüentemente
pode administrar medicamentos tocolíticos (para inibir
temporariamente o trabalho de parto) e corticosteróides
(para acelerar a maturação dos pulmões
do feto).
O desenvolvimento adequado dos pulmões é fundamental
para o recém-nascido. Para que o recém-nascido
respire de modo independente, os alvéolos (sacos
aéreos) pulmonares devem ser capazes de se encherem
de ar no momento do nascimento e de permancerem abertos.
Os alvéolos são capazes de fazê-lo principalmente
por causa de uma substância denominada surfactante,
a qual é produzida nos pulmões e reduz a tensão
superficial. Os recém-nascidos prematuros freqüentemente
não produzem uma quantidade suficiente de surfactante
e, conseqüentemente, os alvéolos pulmonares
não permanecem abertos. Entre as respirações,
os pulmões colapsam totalmente. A doença resultante,
a síndrome da angústia respiratória
do recém-nascido, pode acarretar outros problemas
importantes e, em alguns casos, pode inclusive ser fatal.
Os recém-nascidos com síndrome da angústia
respiratória necessitam de tratamento com oxigênio.
Quando a doença é grave, eles devem ser submetidos
à ventilação artificial e tratados
com uma droga surfactante, a qual pode ser gotejada diretamente
na traquéia do recém-nascido através
de um tubo.
Além do hipodesenvolvimento pulmonar, um recém-nascido
prematuro possui um cérebro não totalmente
desenvolvido. Isto pode contribuir para a apnéia
(parada respiratória), pois o centro respiratório
(localizado no cérebro) pode ser imaturo. Podem ser
utilizadas drogas que reduzem a freqüência dos
episódios de apnéia e o lactente se recuperará
à medida que o cérebro amadurece. Um cérebro
muito imaturo é vulnerável a hemorragias ou
a lesões se houver interrupção de suprimento
de oxigênio ou de sangue. Mesmo quando ocorre uma
hemorragia cerebral, a maioria das crianças prematuras
desenvolve normalmente, exceto quando existe uma lesão
cerebral grave.
Inicialmente, a imaturidade cerebral pode impedir que o
bebê sugue e degluta normalmente. Muitos lactentes
prematuros são alimentados através da via
intravenosa no início e, a seguir, eles passam a
ser alimentados com leite, que é administrado através
de uma sonda nasogástrica (passada através
do nariz até o estômago). Aproximadamente na
34a semana de vida, eles devem ser capazes de serem amamentados
ou de tomar mamadeira. Inicialmente, o pequeno tamanho do
estômago pode limitar a quantidade que pode ser dada
em cada refeição. O excesso de leite provoca
o vômito.
Os lactentes prematuros apresentam uma tendência especial
a oscilações da concentração
de açúcar (glicose) no sangue, tanto aumentos
como reduções.
O sistema imune dos lactentes prematuros não está
totalmente desenvolvido. Eles não receberam a quantidade
total de anticorpos maternos, através da placenta,
os quais combatem as infecções. O risco de
infecções graves, sobretudo a sépsis
(infecção da corrente sangüínea),
é consideravelmente maior nos lactentes prematuros
que nos lactentes a termo. Os lactentes prematuros também
apresentam uma maior propensão a apresentar a enterocolite
necrotisante (uma doença inflamatória intestinal
grave).
Antes do nascimento, os produtos da degradação
metabólica produzidos pelo feto atravessam a placenta
e são excretadas pela mãe. Após o parto,
os rins e os intestinos devem assumir essa função.
A função renal em um lactente extremamente
prematuro é limitada, mas melhora à medida
que os rins amadurecem. Após o parto, o lactente
necessita que as funções renal e intestinal
sejam normais para excretar a bilirrubina (um pigmento amarelo
resultante da destruição normal dos eritrócitos)
nas fezes. A maioria dos recém-nascidos, especialmente
os prematuros, apresentam uma elevação temporária
da concentração sérica (no sangue)
de bilirrubina, a qual pode acarretar icterícia.
A elevação ocorre por causa da imaturidade
da função hepática e porque os lactentes
prematuros são menos capazes de se alimentar e de
evacuar que os lactentes com mais idade. A concentração
muito elevada de bilirrubina pode causar o kernicterus,
um tipo de lesão cerebral. No entanto, a maioria
dos lactentes apresenta uma icterícia leve, a qual
não é grave e desaparece à medida que
a alimentação e a evacuação
do lactente melhoram.
Como os lactentes prematuros perdem calor rapidamente e
têm dificuldade para manter a temperatura corpórea
normal, eles geralmente são colocados em uma incubadora.
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Aspectos
Físicos de um Recém-nascido Prematuro
Tamanho pequeno
Baixo peso ao nascimento
Pele fina, brilhante e rosada
Veias visíveis sob a pele
Pouca gordura sob a pele
Cabelo escasso
Orelhas finas e moles
Cabeça relativamente grande
Hipodesenvolvimento do tecido mamário
Músculos fracos e atividade física
reduzida (ao contrário de um lactente a termo,
um lactente prematuro tende a não elevar os
membros superiores e inferiores)
Reflexos de sucção e de deglutição
fracos
Respiração irregular
Escroto pequeno, com poucas pregas (meninos)
Grandes lábios que ainda não
recobrem os pequenos lábios (meninas)
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Pós-maturidade
A pós-maturidade é uma condição
na qual uma gestação dura mais de 42 semanas.
Em geral, desconhece-se a razão pela qual o feto
permaneçe no útero durante um período
superior ao normal (entre 38 e 42 semanas).
A placenta começa a atrofiar e a sua função
diminui à medida que a gestação aproxima-se
do termo (40 semanas). Isto acentua-se ainda mais algumas
semanas após o termo. À medida que a placenta
torna-se menos capaz de prover nutrientes, o feto pode ter
que utilizar sua própria gordura e reserva de carboidratos
para a produção de energia. Conseqüentemente,
a sua taxa de crescimento diminui. Quando a placenta não
consegue fornecer uma quantidade suficiente de oxigênio
durante o trabalho de parto, pode ocorrer sofrimento fetal,
colocando o feto em risco de lesão cerebral e de
outros órgãos. Este tipo de lesão é
provavelmente o maior risco de um lactente pós-maturo
e, para prevenir esses problemas, muitos médicos
induzem o trabalho de parto quando a gestação
excede 42 semanas.
Vários problemas são típicos dos lactentes
pós-maturos. Eles são propensos a apresentar
uma concentração sérica baixa de açúcar
(glicose) após o parto, pois as suas reservas de
energia ao nascimento são baixas, podendo ser ainda
mais baixas quando o suprimento de oxigênio durante
o trabalho de parto foi insuficiente. Esses lactentes também
apresentam uma maior propensão a apresentar a síndrome
de aspiração do mecônio.
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Aspectos
Físicos de um Recém-nascido Pós-maturo
Comprimento de um concepto
a termo, mas com baixo peso, o que lhe confere um
aspecto delgado
Maduro e aspecto vivaz
Pouca gordura subcutânea, de modo que
a pele pode pender nos membros superiores e inferiores
Pele seca e descamativa
Unhas longas nos dedos das mãos e dos
pés
As unhas dos dedos das mãos e dos pés
e o cordão umbilical podem apresentar manchas
verdes ou castanhas, as quais são causadas
pelo mecônio (fezes eliminadas antes do nascimento)
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Pequeno para a Idade Gestacional
Um recém-nascido (prematuro, a
termo ou pósmaturo) que é menor que o normal
para o tempo que permaneceu no interior do útero
é considerado pequeno para a idade gestacional.
Um recém-nascido pode ser pequeno ao nascimento devido
a fatores hereditários (pais pequenos ou um distúrbio
genético) ou de um mau funcionamento da placenta,
com a provisão de uma quantidade insuficiente de
nutrientes e de oxigênio ao feto). A placenta pode
ter funcionado mal pelo fato da mãe apresentar hipertensão
arterial, uma doença renal ou um diabetes crônico
durante a gestação. As mães com adição
a narcóticos ou à cocaína, fazem uso
abusivo de bebidas alcoólicas ou que são tabagistas
também tendem a gerar crianças pequenas para
a idade gestacional. Menos comumente, a infecção
materna ou fetal pelo citomegalovírus, pelo vírus
da rubéola ou pelo Toxoplasma gondii interfere no
crescimento fetal.
Apesar de seu tamanho, os lactentes pequenos para a idade
gestacional geralmente parecem- se e comportam-se de modo
muito semelhante aos lactentes de tamanho normal com a mesma
idade gestacional. Ao contrário de um recém-nascido
prematuro, o pequeno para a idade gestacional que chegou
ao termo apresenta os órgãos internos completamente
desenvolvidos. Quando o crescimento do lactente foi retardado
por causa de uma nutrição inadequada intra-uterina,
o seu crescimento pode ser rapidamente recuperado após
o parto quando lhe é provida uma nutrição
adequada.
Um feto que cresceu lentamente devido a uma má função
placentária pode não receber uma quantidade
adequada de oxigênio durante o trabalho de parto.
Durante cada contração, as artérias
da mãe que nutrem a placenta são comprimidas
ao passarem através da parede uterina e, conseqüentemente,
o fluxo sangüíneo através desses vasos
é menor. No caso da função placentária
ser limítrofe antes do parto, o menor suprimento
sangüíneo durante o trabalho de parto pode comprometer
o suprimento de oxigênio e acarretar lesão
fetal. Normalmente, a freqüência cardíaca
fetal diminui durante as contrações do trabalho
de parto. Uma freqüência cardíaca que
demora para voltar ao normal (aceleração tardia)
ou que não varia quando o feto se move sugere um
suprimento inadequado de oxigênio. Quando existem
evidências de sofrimento fetal, o parto deve ser realizado
rapidamente, freqüentemente através de uma cesariana.
Um concepto privado de oxigênio durante o trabalho
de parto pode eliminar o mecônio (evacuação
antes do nascimento) no líquido amniótico.
Quando ele aspira o líquido contendo o mecônio,
seus pulmões são comprometidos. O mecônio
pode obstruir alguns brônquios, provocando o colapso
de áreas pulmonares. O mecônio aspirado para
os pulmões também pode causar inflamação
ou pneumonite. Ambos os problemas comprometem a função
pulmonar.
Como o recém-nascido pós-maturo, o pequeno
para a idade gestacional tem uma maior propensão
a apresentar concentração sérica baixa
de açúcar (glicose), uma condição
denominada hipoglicemia, nas primeiras horas ou dias após
o parto, pois ele ainda não armazenou muita glicose
durante a gestação.
Grande para a Idade Gestacional
Um recém-nascido (prematuro, a
termo ou pósmaturo)
com um peso superior ao normal para o
tempo passado no interior do útero é considerado
grande para a idade gestacional.
Além dos fatores hereditários, a principal
razão
pela qual um recém-nascido pode ser anormalmente
grande é a mãe apresentar diabetes
durante a gestação. O açúcar
(glicose) presente
no sangue materno atravessa a placenta e,
em resposta a uma concetração alta de glicose
no sangue, o pâncreas do feto produz uma grande
quantidade de insulina. Isto faz com que o
feto cresça excessivamente. Quanto pior for o controle
do diabetes materno, maior a probabilidade
do feto ser grande. O tamanho do
concepto pode dificultar o parto vaginal, aumentando
as chances de lesão. Por essa
razão, os recém-nascidos grandes para a idade
gestacional muitas vezes podem ter que ser
extraídos através de uma cesariana.
Ao nascimento, quando o cordão umbilical é
seccionado, a glicose oriunda da mãe pára
abruptamente de fluir para o recém-nascido,
mas a concentração de insulina deste ainda
encontra-se elevada. A concentração sérica
de
glicose pode então cair rapidamente, causando
hipoglicemia 1 a 2 horas após o parto. O
recém-nascido pode não apresentar qualquer
sintoma de hipoglicemia ou pode apresentar
tremores, indiferença, flacidez, ou sonolência,
pode mamar mal e, inclusive apresentar crises
convulsivas. O controle do diabetes materno
ajuda a evitar a hipoglicemia no recém-nascido.
A concentração sérica de glicose no
recém-nascido
é rigorosamente controlada. Quando
necessário, a glicose intravenosa é administrada
nas horas imediatamente posteriores ao parto.
Os filhos de mães diabéticas apresentam um
número anormalmente elevado de eritrócitos
(hemácias, glóbulos vermelhos). Por essa razão,
eles podem desenvolver concentrações séricas
elevadas de bilirrubina (um pigmento amarelo
formado durante a destruição normal dos
eritrócitos), acarretando icterícia. Este
problema
pode exigir o tratamento com fototerapia
(exposição às luzes de bilirrubina).
Raramente,
é necessária a realização de
uma exosanguíneotransfusão
(troca de todo o sangue circulante
da criança).
Os filhos de mães diabéticas apresentam uma
maior tendência a apresentar imaturidade
pulmonar e sintomas da síndrome da angústia
respiratória do recém-nascido, mesmo quando
nascem após uma gestação consideravelmente
prolongada. Antes de um parto eletivo, a
maturidade pulmonar pode ser avaliada através
de exames do líquido amniótico realizados.
Tocotraumatismos (Lesões Decorrentes
do Parto)
Os ossos pélvicos da mãe constituem
o canal
do parto. Normalmente, o concepto tem um
espaço suficiente para passar por este canal.
Mas, quando ele é pequeno ou o concepto é
grande (como ocorre freqüentemente com mães
diabéticas), a passagem através do canal do
parto
pode ser difícil ou pode acarretar um tocotraumatismo
(lesão decorrente do parto). Quando
os exames determinam que o concepto é
muito grande em relação ao canal do parto
da
mãe, a cesariana reduz a possibilidade de
tocotraumatismo, mais do que o parto a fórceps.
Praticamente qualquer parte do recém-nascido pode
ser lesada durante o parto. A maioria das lesões
é pouco importante e é curada rapidamente.
As equimoses são comuns e sem conseqüências.
Os ossos do crânio do feto não estão
fundidos e, por essa razão, a sua cabeça pode
ser moldada para encaixar no canal do parto. A alteração
da forma da cabeça é normal e ela retorna
ao normal em poucos dias. A lesão grave da cabeça
não é comum e o traumatismo cerebral é
extremamente raro. Os nervos muitas vezes são distentidos
durante um parto problemático, sobretudo os dos membros
superiores, acarretando uma fraqueza temporária ou
permanente do membro superior (paralisia de Erb). As fraturas,
especialmente da clavícula, ocorrem ocasionalmente
e, em geral, consolidam rapidamente e sem qualquer problema
residual.
Síndrome da Angústia Respiratória
A síndrome da angústia respiratória
(denominada antigamente doença da membrana hialina)
é um distúrbio respiratório no qual
os alvéolos (sacos aéreos) dos pulmões
do recém-nascido não permanecem abertos por
causa da elevada tensão superficial resultante da
produção insuficiente de surfactante.
Para que um recém-nascido seja capaz de respirar
independentemente, os alvéolos pulmonares devem ser
capazes de permanecerem abertos e cheios de ar após
o nascimento. Eles conseguem fazê-lo em grande parte
graças a uma substância denominada surfactante.
O surfactante é produzido por células dos
alvéolos pulmonares e reduz a tensão superficial.
Ele é produzido à medida que os pulmões
do feto amadurecem, freqüentemente em torno da 34a
semana e quase sempre em torno da 37a semana de gestação.
A síndrome da angústia respiratória
ocorre quase que exclusivamente em recém-nascidos
prematuros. Quanto mais prematuro o recém-nascido,
maior a chance dele apresentar a síndrome da angústia
respiratória. A probabilidade de ocorrência
da síndrome também é maior em filhos
de mães diabéticas.
Sintomas e Diagnóstico
Os recém-nascidos muito prematuros podem ser incapazes
de começar a respirar, pois, sem o surfactante, os
seus pulmões são muito rígidos. Os
recém-nascidos um pouco maiores podem começar
a respirar, mas, como os pulmões tendem a colapsar,
ele apresenta dificuldade respiratória. Nestes casos,
a respiração é rápida e trabalhosa,
com dilatação das narinas. Eles contraem a
parede torácica à inspiração
e emitem ruídos que lembram grunhidos durante a expiração.
A dificuldade respiratória pode iniciar logo após
o parto ou ocorrer em algumas horas. Quando a síndrome
da angústia respiratória é grave, os
músculos respiratórios acabam apresentando
fadiga, a respiração torna-se ainda menos
eficaz e a pele torna-se azulada. Quando não tratado,
um recém-nascido com síndrome da angústia
respiratória pode morrer.
O diagnóstico da síndrome da angústia
respiratória é baseado na história
clínica da mãe (p.ex., trabalho de parto prematuro
ou diabetes), no exame físico do recém-nascido
após o nascimento e em uma radiografia torácica
do recém-nascido, a qual revela uma expansão
pulmonar incompleta.
Complicações
Quando os pulmões são rígidos, é
necessária uma maior pressão para expandi-los,
seja ela produzida pelo recém-nascido ou por um ventilador
mecânico. Conseqüentemente, pode ocorrer uma
ruptura pulmonar, com extravasamento de ar para o interior
da cavidade torácica. Este ar faz com que o pulmão
colapse ainda mais, comprometendo a ventilação
e a circulação. O colapso pulmonar (uma complicação
denominada pneumotórax) geralmente exige um tratamento
imediato. O tratamento consiste na remoção
do ar livre presente no interior da cavidade torácica
com o auxílio de uma seringa e uma agulha e a instalação
de um tubo, no tórax do recém-nascido, acoplado
a um selo de água para que não ocorra novamente
um acúmulo de ar livre.
Além disso, os recém-nascidos com síndrome
da angústia respiratória apresentam um maior
risco de hemorragia cerebral. O risco de sangramento é
muito menor quando a mãe é tratada com corticosteróides
antes do parto.
Prevenção e Tratamento
O risco de síndrome da angústia respiratória
diminui bastante quando o parto pode ser postergado até
os pulmões do feto terem produzido uma quantidade
suficiente de surfactante. Quando existe a iminência
de um parto prematuro, pode ser realizada uma amniocentese
para se coletar uma amostra de líquido amniótico
e se estimar a concentração do surfactante.
Quando o médico estima que os pulmões do feto
são imaturos e que o parto não pode ser adiado,
ele pode administrar um corticosteróide à
mãe pelo menos 24 horas antes do momento estimado
do parto. O corticosteróide atravessa a placenta
e chega ao feto, estimulando os seus pulmões a produzir
surfactante.
Após o parto, um recém-nascido com síndrome
da angústia respiratória leve pode necessitar
apenas de ser colocado em uma tenda de oxigênio. Os
recém-nascidos com um quadro mais grave podem necessitar
de suporte ventilatório e tratamento com uma droga
surfactante.
Uma droga surfactante, a qual é muito semelhante
ao surfactante natural, pode ser gotejada diretamente, através
de um tubo, no interior da traquéia do recém-nascido.
Ela aumenta a chance de sobrevida ao reduzir a gravidade
da síndrome da angústia respiratória
e o risco de complicações (p.ex., ruptura
pulmonar). A droga surfactante pode ser administrada imediatamente
após o parto para evitar a síndrome da angústia
respiratória em um recém-nascido muito prematuro
que pode desenvolvê-la ou pode ser administrado assim
que os sinais da síndrome se manifestarem. O recém-nascido
é controlado rigorosamente, para se assegurar que
a administração da droga surfactante está
sendo tolerada e que a respiração está
melhorando. Os tratamentos podem ser mantidos por vários
dias, até que o recém-nascido comece a produzir
o seu próprio surfactante.
Taquipnéia Transitória
A taquipnéia transitória
(respiração rápida transitória,
síndrome do pulmão úmido do recém-nascido)
é uma condição transitória de
angústia respiratória
e concentração sérica (no sangue) de
oxigênio, a qual não é tão grave
quanto a síndrome
da angústia respiratória do recém-nascido.
Normalmente, o líquido presente nos pulmões
do feto é absorvido rapidamente após o nascimento.
A taquipnéia transitória ocorre quando
a sua absorção é retardada. Os recém-nascidos
com taquipnéia transitória geralmente nascem
a termo ou quase a termo e, freqüentemente,
através de uma cesariana. Logo após o parto,
o
recém-nascido começa a respirar rapidamente,
grunhe e contrai a parede torácica à inspiração.
A pele do recém-nascido pode tornar-se cianótica
(azulada) devido à falta de oxigênio no sangue.
A radiografia torácica revela a presença de
líquido nos pulmões.
O oxigênio é freqüentemente o único
tratamento
necessário, embora alguns recém-nascidos
possam necessitar de pressão positiva contínua
das vias aéreas (respiração contra
a pressão positiva
oriunda de um cateter nasal) ou a ajuda
de um ventilador mecânico. A maioria dos recém-
nascidos recupera-se completamente em 1
a 3 dias, à medida que o líquido nos pulmões
vai
sendo reabsorvido.
Apnéia da Prematuridade
A apnéia da prematuridade é
um distúrbio no
qual um recém-nascido prematuro pára de respirar
temporariamente e é geralmente definida como a
interrupção da respiração por
15 a 20 segundos.
A apnéia da prematuridade pode ocorrer em
bebês nascidos antes da 34a semana de gestação,
aumentando de freqüência entre os recém-nascidos
ainda mais novos. Acredita-se que ela
seja causada pela imaturidade da parte do
cérebro que controla a respiração (centro
respiratório). Uma obstrução das vias
aéreas
superiores, relacionada à imaturidade, também
pode interferir na respiração. Ocasionalmente,
o refluxo gastroesofágico (em que o conteúdo
ácido do estômago reflui para o esôfago)
pode
desencadear um reflexo que leva à apnéia.
Sintomas
Freqüentemente, os episódios de apnéia
começam
nos primeiros dias após o parto. O recém-
nascido pode apresentar episódios de respiração
regular com breves pausas (respiração
periódica). Quando as pausas duram mais de
20 segundos, a concentração sérica
de oxigênio
pode cair, fazendo com que o recém-nascido
apresente uma pele pálida ou azulada e uma
redução da freqüência cardíaca.
Tratamento
Manter a cabeça e o pescoço do recém-nascido
em linha reta e colocando-o em decúbito dorsal (de
costas) ou em decúbito lateral (de lado) pode ajudar
a prevenir a obstrução das vias aéreas.
Quando os episódios de apnéia persistem, sobretudo
quando o recém-nascido tornase cianótico devido
à falta de oxigênio ou quando ocorrer uma redução
da sua freqüência cardíaca, a aminofilina
ou a cafeína pode ser administrada. Esses medicamentos
estimulam o centro respiratório localizado no cérebro,
acarretando uma respiração mais contínua
e reduzindo os episódios de apnéia. Quando
persistem episódios de apnéia importantes,
um segundo medicamento, o doxapram, pode ser administrado.
Quando o problema torna-se muito grave, o recém-nascido
pode necessitar de suporte ventilatório com pressão
positiva contínua das vias aéreas ou um ventilador
mecânico.
O refluxo gastroesofágico é tratado com o
espessamento da fórmula alimentar com cereais de
arroz e a elevação da cabeceira do berço.
Ocasionalmente, podem ser administrados medicamentos para
reduzir a freqüência do refluxo.
A maioria dos recém-nascidos prematuros deixa de
apresentar episódios de apnéia antes de atingir
a idade de gestação considerada como final,
freqüentemente em torno da 34a semana a contar do início
da gestação e, no momento da alta, o problema
já foi totalmente superado. Ocasionalmente, os recém-nascidos
prematuros maiores que continuam a apresentar episódios
de apnéia podem receber alta, indo para casa com
um monitor cardíaco ou respiratório.
Hipertensão Pulmonar
A hipertensão pulmonar (pressão
arterial alta
nos pulmões) é um distúrbio em que
os vasos
sangüíneos pulmonares de um recém-nascido
contraem e limitam gravemente a quantidade de
sangue que flui através dos pulmões. Conseqüentemente,
a concentração sérica (no sangue) de
oxigênio torna-se perigosamente baixa e a
condição pode ser letal.
Como o feto não respira, o seu sangue não
precisa
fluir através dos pulmões para ser enriquecido
com oxigênio. Em vez disso, uma boa parte do
sangue fetal flui diretamente do lado direito do
coração para o lado esquerdo, através
do forame
oval (uma passagem existente entre os átrios). A
maior parte do sangue que continua pelo lado
direito do coração passa da artéria
pulmonar para
a aorta por meio do canal arterial (um vaso
sangüíneo que une esses dois vasos). Apenas
uma
pequena fração do sangue proveniente do lado
direito do coração passa através dos
pulmões.
Após o nascimento, o forame oval e o canal arterial
normalmente fecham e o sangue do lado direito
do coração flui através dos pulmões.
No
entanto, em alguns poucos recém-nascidos, os
vasos sangüíneos pulmonares contraem, fazendo
com que o forame oval permaneça aberto. O canal
arterial também pode permanecer aberto.
Quando isto ocorre, a maior parte do sangue bombeado
pelo lado direito do coração desvia dos
pulmões (como ocorre normalmente no feto),
acarretando uma baixa concentração de oxigênio
no sangue.
A hipertensão pulmonar é mais comum entre
os recém-nascidos pós-maturos ou cujas mães
tomaram doses elevadas de aspirina ou indometacina
durante a gestação. Freqüentemente, a
hipertensão pulmonar ocorre em recém-nascidos
que apresentam outras doenças pulmonares
(p.ex., síndrome de aspiração do mecônio
ou
pneumonia), mas pode ocorrer em recém-nascidos
com pulmões que não apresentam qualquer
outra anomalia.
Tratamento
Um recém-nascido com hipertensão pulmonar
geralmente é colocado em um ambiente com 100% de
oxigênio, freqüentemente conectado a
um ventilador mecânico. O bicarbonato de sódio
pode ser administrado pela via intravenosa. Esses
tratamentos ajudam a dilatar os vasos
sangüíneos pulmonares. Pode ser necessária
a
administração intravenosa de líquidos
ou de drogas
para manter a pressão arterial no restante
do organismo do recém-nascido. Caso contrário,
a hipotensão arterial no restante do organismo
acarreta um fluxo sangüíneo para os pulmões
ainda
menor porque ela aumenta a taxa do fluxo
sangüíneo do lado direito para o lado esquerdo
do coração.
Para os recém-nascidos mais gravemente
doentes, uma técnica denominada oxigenação
com membrana extracorpórea pode ser utilizada
até a hipertensão pulmonar desaparecer.
Esta técnica consiste em fazer o sangue do recém-
nascido circular através de uma máquina
cardiopulmonar (oxigenador de membrana)
que adiciona oxigênio e remove dióxido de
carbono do sangue e, em seguida, o sangue
oxigenado é retornado à criança. Um
novo
tratamento vem sendo estudado. Nele, o recém-nascido
respira uma concentração muito baixa
de óxido nítrico, o qual provoca a dilatação
dos
vasos sangüíneos pulmonares.
Síndrome de Aspiração
do Mecônio
A síndrome da aspiração
do mecônio ocorre
quando um feto aspira mecônio, o qual pode
obstruir as vias aéreas e irritar os pulmões.
O mecônio é o material verde-escuro que se
encontra no intestino de um feto a termo. Em resposta
a qualquer fonte de sofrimento (p.ex., suprimento
inadequado de oxigênio pela placenta),
o feto excreta o mecônio no líquido amniótico.
O
feto em sofrimento também abre a boca energicamente,
aspirando o líquido contaminado com
mecônio para o interior dos pulmões. Após
o nascimento,
o mecônio pode causar obstrução de
parte das vias aéreas, provocando colapso dos
alvéolos (sacos aéreos) pulmonares supridos
por
elas. Além disso, o ar inspirado pode ser aprisionado
nas áreas supridas por brônquios parcialmente
obstruídos, fazendo com que essas áreas
pulmonares se tornem hiperinsufladas. Por sua
vez, a hiperinsuflação pode causar ruptura
pulmonar
e, a seguir, um pneumotórax.
A síndrome da aspiração do mecônio
é
freqüentemente mais grave em recém-nascidos
pós-maturos que são envolvidos por um menor
volume de líquido amniótico. Conseqüentemente,
o mecônio aspirado é mais espesso e apresenta
uma maior probabilidade de obstruir as
vias aéreas.
Tratamento
As tentativas de evitar a síndrome da aspiração
do mecônio começam na sala de parto. O
médico aspira imediatamente a boca, o nariz e a
garganta do recém-nascido para remover todo
líquido que contém mecônio. Um tubo
pode então
ser colocado na traquéia do recém-nascido
para que seja possível a aspiração
do resto.
No berçário, são realizadas várias
aspirações
pulmonares no recém-nascido. É feita a administração
de oxigênio ou, quando necessário, é
instalado um ventilador mecânico. O recém-nascido
é rigorosamente controlado, verificando-se a ocorrência de complicações graves
(p.ex., hipertensão pulmonar persistente ou pneumotórax).
Pneumotórax
O pneumotórax é um acúmulo
de ar no interior da cavidade torácica que circunda
o pulmão e provoca um colapso pulmonar.
Em um recém-nascido com pulmões rígidos,
especialmente naquele sob suporte ventilatório,
pode ocorrer extravasamento de ar dos alvéolos
pulmonares para o interior do tecido conjuntivo
pulmonar e, a seguir, para os tecidos
moles localizados entre o pulmão e o coração,
uma doença denominada pneumomediastino.
Esta doença geralmente não afeta a respiração
e não necessita de tratamento. Contudo, um
pneumomediastino pode evoluir para um
pneumotórax.
O pneumotórax ocorre quando há um extravasamento
de ar para o interior da cavidade
torácica que circunda o pulmão (espaço
pleural),
onde ele pode comprimi-lo. Um colapso pulmonar
parcial pode não causar sintomas e não exige
tratamento. No entanto, quando o pulmão
colapsado é intensamente comprimido, a condição
pode tornar-se potencialmente letal, especialmente
em um recém-nascido que apresenta
uma doença pulmonar grave. O ar retido pode
colapsar fortemente o pulmão, tornando a respiração
muito difícil, e pode interferir na circulação
sangüínea no interior da cavidade torácica.
Neste caso, o ar que está circundando o pulmão
deve ser rapidamente removido com o auxílio
de uma agulha ou de um tubo.
Displasia Broncopulmonar
A displasia broncopulmonar é uma
lesão pulmonar causada por um ventilador mecânico.
Os recém-nascidos que são submetidos à
ventilação mecânica (suporte ventilatório
com o auxílio de um aparelho) durante muito tempo,
geralmente por mais de 1 semana, podem apresentar a displasia
broncopulmonar. Ela é mais comum entre os recém-nascidos
prematuros. Para prevenir a displasia broncopulmonar, o
médico submente o recém-nascido à ventilação
mecânica somente quando necessário e durante
o menor tempo possível.
A lesão provavelmente é decorrente da distensão
dos espaços aéreos por causa da alta pressão
exigida para insuflar os pulmões e pela alta concentração
de oxigênio administrado. Estes fatores podem causar
uma inflamação pulmonar. Após muitas
semanas de inflamação, ocorre a formação
de cicatrizes nos pulmões.
O tratamento consiste no desmame (retirada) gradual do ventilador.
A boa nutrição é essencial para que
os pulmões cicatrizem e para o crescimento de um
novo tecido pulmonar sadio. Como os líquidos tendem
a acumular-se nos pulmões inflamados, uma certa restrição
da ingestão de líquidos pode ser útil,
assim como a administração de diuréticos
para aumentar a excreção de líquidos
do organismo.
Raramente, os recém-nascidos com displasia broncopulmonar
morrem inclusive após vários meses de tratamento.
Naqueles que sobrevivem; os problemas respiratórios
diminuem gradualmente. Contudo, essas crianças apresentam
um maior risco de pneumonia (sobretudo a viral) durante
os primeiros anos de vida.
Retinopatia da Prematuridade
A retinopatia da prematuridade é
um distúrbio no qual os vasos sangüíneos
da porção posterior do olho (retina) tornam-se
anormais em recém-nascidos prematuros. Esses vasos
sangüíneos podem sangrar e, nos casos mais graves,
a retina pode descolar e acarretar a perda da visão.
No feto, os vasos sangüíneos que suprem a
retina crescem a partir do centro da mesma e
atingem as suas bordas externas apenas no final
da gestação. Conseqüentemente, nos recém-nascidos
prematuros, os vasos sangüíneos não estão
totalmente desenvolvidos. Embora eles continuem
a crescer após o nascimento, algumas
vezes esses vasos crescem de modo desorganizado, causando
a retinopatia da prematuridade.
O principal fator de risco da retinopatia da
prematuridade é a prematuridade extrema. A
concentração sérica elevada de oxigênio
decorrente
do tratamento de distúrbios respiratórios
pode aumentar o risco.
Prevenção e Tratamento
Um bom cuidado pré-natal reduz o risco de
um parto prematuro. Quando este ocorre e o
recém-nascido apresenta problemas respiratórios,
a administração de oxigênio é
rigorosamente
controlada para se evitar que a sua concentração
no sangue torne-se muito elevada.
Os olhos dos lactentes prematuros são minuciosamente
examinados aproximadamente 6 semanas
após o nascimento e, a seguir, em intervalos
de algumas poucas semanas até o
crescimento dos vasos sangüíneos retineanos
ter completado. As alterações discretas da
retinopatia da prematuridade freqüentemente
curam espontaneamente. Não obstante, o médico
continua a controlar os olhos da criança.
Mesmo quando a retinopatia cura, o lactente
apresenta um maior risco de apresentar miopia,
estrabismo e deficiência visual. Os lactentes
com uma retinopatia da prematuridade muito
grave apresentam maior risco de descolamento
da retina.
Para a retinopatia da prematuridade muito
grave (na qual as porções periféricas
da retina
são congeladas), a crioterapia pode reduzir o risco
de descolamento da retina e perda da visão.
Os lactentes com cicatrizes decorrentes de
retinopatia devem ser submetidos a um exame
oftalmológico pelo menos uma vez por ano durante
o resto da vida. O tratamento de qualquer
distúrbio visual durante o primeiro ano de vida
provê a melhor chance de uma boa visão posteriormente.
Algumas vezes, o descolamento de
retina pode ser corrigido quando detectado a
tempo. Caso contrário, o lactente pode perder a
visão do olho afetado.
Problemas de Alimentação e
Intestinais
Os problemas da alimentação
e intestinais
mais comuns do recém-nascido não são
graves do ponto de vista clínico. Eles freqüentemente
sofrem resolução espontânea ou podem
ser tratados
com o ajuste da rotina da alimentação.
REGURGITAÇÃO E VÔMITO
Os lactentes comumente devolvem (regurgitam)
pequenas quantidades de leite durante
ou logo após a alimentação, freqüentemente
quando eructam (arrotam). Isto é normal. Algumas
vezes, a regurgitação é causada pelo
fato
deles alimentarem-se com muita avidez e deglutirem
ar. Para os lactentes alimentados com
mamadeira, a regurgitação pode ser reduzida
com o uso de bicos mais firmes com orifícios
menores. Fazer com que o lactente eructe mais
freqüentemente durante a alimentação
ajuda
tanto os lactentes alimentados com leite materno
quanto aqueles alimentados com mamadeira.
A regurgitação excessiva pode ser decorrente
da alimentação excessiva. Mesmo com
métodos de alimentação ideais, muitos
lactentes
continuam a regurgitar um pouco e isto é considerado
normal.
Por outro lado, o fato de vomitar grandes quantidades
pode indicar um problema. O vômito
enérgico e repetido (vômito em projétil)
pode
indicar um estreitamento ou uma obstrução
da
saída do estômago (estenose pilórica).
A obstrução
do intestino delgado pode acarretar um vômito
amarelo-esverdeado e manchado de bile, o
qual deve ser avaliado pelo médico. Certos distúrbios
metabólicos (p.ex., galactosemia [concentração
sérica elevada da galactose, um açúcar]),
também podem causar vômitos. Um
lactente com vômito e febre, com ou sem sonolência,
pode estar apresentando uma infecção.
ALIMENTAÇÃO INSUFICIENTE
Os lactentes de baixa idade que são alimentados
adequadamente geralmente permanecem
tranqüilos ou adormecem logo após uma alimentação.
Contudo, um lactente que é alimentado
de modo insuficiente freqüentemente permanece
agitado e desperta 1 a 2 horas após ter sido
alimentado, parecendo estar faminto. Um ganho
de peso inferior a 170-225 gramas por semana
em um lactente com menos de 4 meses de idade
é anormalmente baixo e pode indicar uma alimentação
insuficiente. Algumas vezes, ela é a
responsável pelo retardo do desenvolvimento.
Para determinar se a dificuldade é a alimentação
insuficiente ou um problema mais grave, o
médico reavalia detalhadamente a alimentação
do lactente com os pais. Os lactentes alimentados
com leite materno podem ser pesados antes
e após várias amamentações,
para se obter
uma estimativa mais precisa de seu consumo de
leite. A dieta do lactente alimentado com mamadeira
pode ser alterada, aumentando-se a quantidade
total da formulação oferecida.
ALIMENTAÇÃO EXCESSIVA
Algumas vezes, problemas de obesidade
apresentados pelo indivíduo posteriormente
começam com a alimentação excessiva
no
período de lactância. Além disso, um
lactente
apresenta maior probabilidade de tornar-se
obeso quando os pais o são. De fato, um lactente
apresenta uma chance de 80% de tornar-se
obeso quando ambos os pais o são. Quando o
ganho de peso, determinado através de uma
tabela de crescimento padrão, for muito rápido,
o controle da taxa de ganho de peso pode
ser valioso.
DIARRÉIA
Geralmente, os recém-nascidos evacuam fezes
pastosas quatro a seis vezes ao dia. Os lactentes
alimentados com leite materno tendem a apresentar
evacuações freqüentes e espumosas, especialmente
antes de começarem a consumir
alimentos sólidos. A consistência das fezes
não
deve preocupar, exceto quando o lactente apresenta
inapetência, vômito, perde peso, não
ganha
peso ou evacua fezes sanguinolentas.
Uma infecção bacteriana ou viral pode causar
uma diarréia súbita grave. A infecção
constitui
a causa mais comum de diarréia aguda em
lactentes de baixa idade. Uma diarréia discreta
com duração de semanas ou meses pode ser
causada por várias doenças, incluindo a doença
celíaca, a fibrose cística, a má absorção
de
açúcar ou uma alergia.
A doença celíaca é um distúrbio
hereditário
no qual o glúten (uma proteína de cereais
encontrada
principalmente no trigo) desencadeia
uma reação alérgica que afeta o revestimento
interno do intestino, causando má absorção
das
gorduras presentes nos alimentos. Ela causa
desnutrição, inapetência e fezes claras,
volumosas
e fétidas. A doença é tratada eliminando-se
da dieta todos os produtos que contêm trigo.
A fibrose cística, um distúrbio hereditário,
altera a função de vários órgãos,
incluindo o
pâncreas. Um pâncreas afetado pela fibrose
cística não produz enzimas suficientes para
digerir
as proteínas e as gorduras. Sem as enzimas digestivas
adequadas, o organismo perde uma
quantidade excessiva de proteínas e de gorduras
através das fezes, resultando na desnutrição
e no retardo do crescimento. As fezes são
volumosas e, freqüentemente, são fétidas.
O
extrato de pâncreas pode ser administrado pela
via oral para controlar o problema.
A má absorção de açúcar
ocorre quando o
lactente não possui determinadas enzimas
intestinais para digerir açúcares específicos
(p.ex., a lactase para digerir a lactose). A deficiência
enzimática pode ser temporária (por causa
de uma infecção intestinal) ou permanente
(por causa de um traço hereditário). O problema
pode ser tratado através da eliminação
dos
açúcares específicos da dieta.
Uma alergia ao leite raramente causa diarréia,
vômito e sangue nas fezes. Com freqüência,
os
sintomas desaparecem completamente quando
uma fórmula que contém leite é substituída
por
outra à base de soja. Contudo, os sintomas
retornam quando a fórmula contendo leite é
retomada. No entanto, alguns lactentes também
apresentam intolerância a fórmulas que contêm
soja. Os lactentes quase nunca são alérgicos
ao
leite materno.
CONSTIPAÇÃO
É difícil identificar a constipação
nos lactentes,
pois o número de evacuações pode variar
enormemente. Um lactente que algumas vezes
evacua quatro vezes ao dia pode evacuar uma
vez a cada dois dias.
Quase todos os lactentes apresentam um certo
desconforto ao evacuar fezes volumosas e
duras, enquanto alguns choram ao evacuar fezes
pastosas. O ânus de um lactente com menos
de 3 meses de idade pode ser estreito, obrigando-
o a fazer uma força persistente e as fezes
eliminadas são finas. O médico pode diagnosticar
essa condição examinando delicadamente
o ânus com um dedo enluvado. Em geral, uma
ou duas dilatações anais aliviam os sintomas.
A evacuação de fezes volumosas pode causar
fissura anal (laceração do revestimento
anal), causando dor durante as evacuações
posteriores e, possivelmente, a presença de uma
pequena quantidade de um sangue vermelho
vivo nas fezes. O médico pode identificar uma
fissura com o auxílio de um anuscópio. Nos
lactentes, a maioria das fissuras curam rapidamente
e sem necessidade de tratamento. Contudo,
um emoliente fecal suave pode ajudar na
cicatrização da fissura.
Uma constipação grave e persistente,
especialmente quando ela inicia antes do primeiro mês
de vida, pode indicar um problema mais grave como, por exemplo,
a doença de Hirschsprung (inervação
anormal com um intestino excessivamente grande) ou o hipotireoidismo
(hipoatividade da tireóide).
Enterocolite Necrotisante
A enterocolite necrotisante é um
distúrbio no qual a superfície interna do
intestino é lesada e inflama. Quando o quadro é
grave, uma parte do intestino pode necrosar (morrer) e acarretar
perfuração intestinal e peritonite.
A enterocolite necrotisante ocorre principalmente em recém-nascidos
prematuros. A sua causa não foi ainda completamente
esclarecida. Um suprimento sangüíneo inadequado
ao intestino de um recém-nascido prematuro doente
pode acarretar lesão de uma porção
do intestino. A seguir, pode ocorrer invasão bacteriana
da parede intestinal lesada, com produção
de gás no interior da parede intestinal. Quando ocorre
perfuração da parede intestinal, o conteúdo
intestinal pode escapar para o interior da cavidade abdominal,
causando uma peritonite (infecção da cavidade
abdominal). Esta infecção pode levar a uma
sépsis (infecção da corrente sangüínea)
e inclusive à morte.
Sintomas e Diagnóstico
Os lactentes com enterocolite necrotisante não toleram
a alimentação e apresentam distensão
abdominal. Finalmente, eles podem vomitar o conteúdo
intestinal manchado de bile e pode-se observar a presença
de sangue nas fezes. Uma sépsis pode causar letargia
e uma temperatura corpórea anormal, geralmente baixa.
O sangue tende a tornar-se ácido e o lactente pode
apresentar períodos breves de apnéia, nos
quais a respiração é interrompida.
As radiografias abdominais podem revelar a presença
de gás produzidos pelas bactérias no interior
da parede intestinal, confirmando o diagnóstico de
enterocolite necrotisante.
Tratamento e Prognóstico
Algumas evidências sugerem que o leite materno protege
os recém-nascidos prematuros contra a enterocolite
necrotisante. Para os recém- nascidos muito pequenos
ou prematuros, o risco pode ser reduzido através
do adiamento da alimentação oral por vários
dias e, em seguida, pelo aumento lento da quantidade de
alimento. Quando existe uma suspeita de enterocolite necrotisante,
a alimentação deve ser imediatamente suspensa.
A pressão no intestino é aliviada através
da remoção do gás e do líquido
por meio de uma sonda de aspiração introduzida
no estômago. É realizada a administração
intravenosa de líquido e é instituído
um tratamento com antibióticos.
Quando ocorre uma perfuração intestinal ou
uma infecção da cavidade abdominal, a cirurgia
é necessária. Esta também pode ser
necessária quando a condição do lactente
piora progressivamente. No entanto, aproximadamente 70%
dos lactentes com enterocolite necrotisante não necessitam
de cirurgia. Durante a cirurgia, as partes perfuradas ou
necrosadas do intestino são removidas; as extremidades
seccionadas do intestino são transportadas até
a superfície da pele e mantidas abertas (ostomia).
Algumas vezes, quando as extremidades do intestino são
sadias, elas são imediatamente unidas. Caso contrário,
elas serão unidas algumas semanas ou meses mais tarde,
após a recuperação do tecido intestinal.
O tratamento clínico intensivo e a cirurgia adequada
melhoraram o prognóstico dos lactentes com enterocolite
necrotisante. Atualmente, mais de dois terços sobrevivem.
Raramente, nos lactentes tratados sem cirurgia, uma parte
do intestino grosso estenosa (estreita) durante as semanas
ou meses seguintes, causando uma obstrução
parcial do trato intestinal. A cirurgia é necessária
para alargar a área estenosada e cicatrizada.
Cólica
A cólica é um distúrbio
no qual o lactente apresenta episódios de choro e
irritabilidade acompanhados por o que parece ser uma dor
abdominal.
A cólica, termo derivado de cólon (parte do
intestino grosso), tem sido atribuída a um acúmulo
excessivo de gás no intestino, apesar de sua causa
precisa ser desconhecida até o momento. A cólica
pode iniciar logo após o lactente ter recebido alta
hospitalar, mas, em geral, ela começa algumas semanas
mais tarde.
Ela pode ocorrer de modo intermitente durante os primeiros
3 ou 4 meses.
Sintomas e Diagnóstico
A cólica é caracterizada por episódios
de choro incontrolável, o qual comumente ocorre em
um momento previsto do dia ou da noite. Contudo, alguns
lactentes choram de modo incessante. O choro excessivo faz
com que o lactente degluta ar, o que produz flatulência
(acúmulo de gases) e distensão abdominal.
Geralmente, um lactente com cólica alimenta-se e
ganha peso de modo satisfatório, parece muito faminto
e, freqüentemente, suga vigorosamente qualquer coisa.
O médico diagnostica a cólica excluindo as
outras causas de choro e irritabilidade (p.ex., alimentação
inadequada, estimulação excessiva, doença
e alergia ao leite).
Tratamento
Um lactente que apresenta cólicas pode acalmar quando
colocado ao colo, embalado ou com palmadas delicadas. Um
lactente que demonstra uma urgência desesperada de
sugar ou que se queixa logo após uma refeição
provavelmente necessita sugar mais. Quando ele leva menos
de 20 minutos para esvaziar uma mamadeira, devem ser tentados
bicos diferentes com orifícios menores. Uma chupeta
também pode acalmar o lactente. Um lactente muito
ativo e agitado pode acalmar com a troca de fralda. Muito
ocasionalmente, um sedativo pode ser administrado uma hora
antes do período previsto de irritação.
De qualquer modo, as cólicas geralmente desaparecem
em torno dos 3 meses de idade.
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O Que é
a Doença Hemolítica do Recém-nascido?
A doença hemolítica
do recém-nascido, também chamada eritroblastose
neonatal, é um distúrbio no qual os
eritrócitos do recém-nascido são
destruídos por anticorpos que atravessaram
a placenta oriundos do sangue materno. A doença
hemolítica começa no feto e é
denominada eritroblastose fetal.
Em muitos casos, ocorre a doença hemolítica
grave quando o feto possui sangue Rh-positivo e a
mãe possui sangue Rh-negativo. O sangue do
feto é Rh-positivo porque o pai lhe transmitiu
o traço Rh-positivo, o qual é dominante.
A mãe reage ao sangue incompatível produzindo
anticorpos anti-Rh. Esses anticorpos atravessam a
placenta e atingem a circulação fetal,
onde eles podem fixar-se aos eritrócitos, destruindo-os
e causando a anemia. Algumas vezes, outros tipos de
incompatibilidade sangüínea estão
envolvidos. Por exemplo, a mãe pode possuir
sangue tipo O e o feto, sangue tipo A ou B. As incompatibilidades
mais raras incluem os grupos sangüíneos
de Kell e Duffy.
A anemia grave causada pela doença hemolítica
do recém-nascido é tratada da mesma
forma que as outras anemias. O médico também
observa se a criança apresenta sinais de icterícia,
a qual pode ocorrer porque a hemoglobina proveniente
da destruição contínua dos eritrócitos
é convertida num pigmento amarelo brilhante
denominado bilirrubina. Quando a bilirrubina acumula
no organismo mais rapidamente do que é excretada
pelo fígado, a pele da criança tornase
amarela (icterícia). A icterícia é
facilmente tratada através da exposição
da criança a luzes intensas. Muito raramente,
ela pode causar o kernicterus (lesão cerebral)
quando torna-se extremamente grave.
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Anemia
A anemia é um distúrbio
caracterizado por uma quantidade baixa de eritrócitos
(hemácias, glóbulos vermelhos) no sangue.
A anemia em um recém-nascido pode ser decorrente
de uma perda sangüínea, da destruição
excessiva ou da redução da produção
de
eritrócitos ou de uma combinação desses
fatores. Um recém-nascido pode apresentar
uma perda considerável de sangue durante o
parto quando a placenta separa-se prematuramente
da parede do útero (descolamento prematuro
da placenta, abruptio placentae) ou
quando ocorre ruptura do cordão umbilical.
Nesses casos, o recém-nascido pode apresentar
uma palidez excessiva, hipotensão arterial (choque)
e dificuldade respiratória após o parto.
A anemia em um recém-nascido prematuro é
geralmente causada por uma perda sangüínea
(p.ex., coletas repetidas de amostras de sangue
para exames laboratoriais) e pela falta de produção
de novos eritrócitos. Normalmente, a medula
óssea não produz novos eritrócitos
durante 3 a 4
semanas após o nascimento. Este tipo de anemia
torna-se ainda mais grave por causa da velocidade
rápida de crescimento do lactente, o qual pode
crescer mais rapidamente do que os eritrócitos podem
ser produzidos. Entretanto, o lactente prematuro
geralmente não apresenta sintomas da anemia,
a qual desaparece em um ou dois meses.
Algumas vezes, grandes quantidades de eritrócitos
são destruídas, como ocorre na doença
hemolítica do recém-nascido, por causa dos
anticorpos produzidos pela mãe contra os eritrócitos
do feto durante a gestação. Os eritrócitos
também
podem ser destruídos muito rapidamente
quando o lactente apresenta uma doença hereditária
na qual os eritrócitos apresentam uma forma
anormal. Um exemplo é a esferocitose hereditária,
na qual os eritrócitos são esféricos.
Os eritrócitos também podem ser destruídos
rapidamente quando eles contêm uma hemoglobina
(a proteína dos eritrócitos que transporta
o oxigênio) anormal, como ocorre na anemia
falciforme ou na talassemia. Uma infecção
adquirida
antes do nascimento (p.ex., toxoplasmose,
rubéola, doença por citomegalovírus,
herpes
simples ou sífilis) pode provocar uma
destruição rápida dos eritrócitos.
Quando os
eritrócitos são destruídos, a hemoglobina
é convertida
em bilirrubina. A hiperbilirrubinemia
(concentração sérica elevada de bilirrubina)
causa
a icterícia e, nos casos graves, podem acarretar
o kernicterus (lesão cerebral devida ao
acúmulo de bilirrubina).
A anemia ferropriva (por deficiência de ferro)
pode ocorrer em lactentes com 3 a 6 meses de
idade quando eles são alimentados com lei-te de
vaca ou com alguma fórmula sem suplementação
de ferro. Os lactentes não tratados que
apresentam anemia ferropriva podem apresentar
letargia.
Tratamento
Para um lactente que apresentou uma perda considerável
de sangue durante o parto, é realizada a administração
imediata de uma transfusão sangüínea.
Quando a anemia é causada pela destruição
excessiva de eritrócitos, o tratamento consiste na
exosangüíneotransfusão, na qual todo
o sangue da criança é lentamente trocado por
sangue fresco. Durante este procedimento, os eritrócitos
lesados, a bilirrubina e os anticorpos maternos são
removidos. O tratamento da anemia ferropriva consiste na
suplementação de ferro. Se a criança
apresenta sintomas de uma anemia grave, pode ser necessária
a realização de uma transfusão sangüínea.
Policitemia
A policitemia, a condição
oposta da anemia, é caracterizada por um número
anormalmente elevado de eritrócitos no sangue.
A policitemia aumenta a viscosidade do sangue,
reduzindo a velocidade com que ele flui através dos
pequenos vasos sangüíneos. Quando grave, ela
pode
acarretar a formação de coágulos sangüíneos
no interior dos vasos sangüíneos. Um recém-nascido
pós-maturo ou cuja mãe é hipertensa,
tabagista, diabética
ou mora em altitude elevada apresenta um
maior risco de apresentar policitemia. A policitemia
também pode ocorrer quando o recém-nascido
recebe
sangue em excesso da placenta antes do cordão
umbilical ser pinçado após o parto.
O recém-nascido pode apresentar uma pele
avermelhada ou azulada. Ele pode ser lento, alimentar-
se mal, respirar rapidamente e apresentar
uma freqüência cardíaca acelerada. Muito
raramente, ocorrem crises convulsivas.
Embora a remoção de sangue auxilie na eliminação
do excesso de eritrócitos, ela também
reduz o volume sangüíneo e piora os sintomas
da policitemia. Em vez disso, é realizada uma
exosangüíneotransfusão parcial, para
remover
parte do sangue do recém-nascido e substituílo
por um volume igual de plasma (a parte líquida
do sangue).
Hiperbilirubinemia
A hiperbilirrubinemia
é uma concentração anormalmente elevada
de bilirrubina no sangue.
Os eritrócitos velhos, lesados ou anormais são
removidos da circulação, principalmente pelo
baço. Durante este processo, a hemoglobina (proteína
dos eritrócitos que transporta o oxigênio)
é degradada e convertida em um pigmento amarelo denominado
bilirrubina. Este pigmento é transportado na circulação
até o fígado, onde é quimicamente alterado
(conjugado) e, em seguida, é excretado no intestino
como um componente da bile.
Na maioria dos recém-nascidos, a concentração
sérica de bilirrubina normalmente aumenta temporariamente
nos primeiros dias após o nascimento, fazendo com
que a pele apresente uma coloração amarelada
(icterícia). Nos adultos, as bactérias normalmente
presentes no intestino degradam a bilirrubina. O recém-nascido
não possui essas bactérias e, por essa razão,
uma grande quantidade de bilirrubina é excretada
nas fezes, o que tipicamente lhes confere uma cor amarelo
vivo. Contudo, o recém-nascido também possui
uma enzima no intestino que pode alterar uma certa quantidade
de bilirrubina, permitindo que ela seja reabsorvida pelo
sangue, o que contribui para o desenvolvimento da icterícia.
À medida que a concentração sérica
de bilirrubina aumenta, a icterícia torna- se visível,
avançando da cabeça em direção
aos pés, isto é, ela é observada primeiramente
na face e, a seguir, no tronco, e, finalmente, nos membros
inferiores e nos pés. Normalmente, a hiperbilirrubinemia
e a icterícia discreta desaparecem após a
primeira semana de vida.
Uma concentração sérica incomumente
elevada de bilirrubina pode ser causada pela produção
produção excessiva e/ou pela excreção
insuficiente da bilirrubina. Ocasionalmente, em recém-nascidos
a termo que são amamentados, a concentração
sérica de bilirrubina aumenta progressivamente durante
a primeira semana de vida, uma condição denominada
icterícia do leite materno. A causa exata da icterícia
é desconhecida. Na maioria dos casos, ela não
é prejudicial. Quando a concentração
de bilirrubina torna-se extremamente elevada, pode ser necessário
o tratamento com lâmpadas de bilirrubina. A maioria
das elevações da concentração
de bilirrubina não tem conseqüências,
mas, em circunstâncias extremamente raras, uma concentração
muito elevada de bilirrubina no sangue pode causar lesão
cerebral. Esta condição, o kernicterus, é
mais comum em recém-nascidos muito prematuros e gravemente
doentes.
Tratamento
A hiperbilirrubinemia discreta não exige tratamento.
A alimentação freqüente de um recém-nascido
acelera a passagem do conteúdo intestinal, reduzindo
a reabsorção de bilirrubina do intestino e,
conseqüentemente, reduzindo a concentração
sérica da mesma. As concentrações mais
elevadas de bilirrubina podem ser tratadas com a fototerapia,
na qual o recém-nascido é colocado sob lâmpadas
de bilirrubina. A luz intensa sobre a pele do recém-nascido
produz uma alteração química nas moléculas
de bilirrubina localizadas nos tecidos subcutâneos.
Após ser alterada, a bilirrubina pode ser mais rapidamente
excretada pelo fígado, sem necessidade de ser previamente
alterada (conjugada) pelo fígado. Quando a concentração
sérica de bilirrubina atinge níveis perigosamente
altos, ele é trocado por sangue fresco (exosangüíneotransfusão
para remover a bilirrubina).
Raramente, a amamentação pode ter de ser interrompida
por 1 ou 2 dias quando a concentração de bilirrubina
torna-se extremamente elevada em um lactente que apresenta
icterícia do leite materno. A mãe deve continuar
a extrair o leite regularmente, para que possa voltar a
amamentar assim que a concentração sérica
de bilirrubina começar a diminuir. Voltar a amamentar
neste período não expõe o lactente
a qualquer risco.
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O Que Kernicterus?
O kernicterus é uma doença
na qual ocorre um acúmulo de bilirrubina no
cérebro, causando lesão cerebral. Atualmente,
é uma doença rara e ocorre mais freqüentemente
em recém nascidos prematuros ou gravemente
doentes.
O kernicterus inicia com sonolência, inapetência
e vômito. Em seguida, o recém-nascido
pode apresentar opistótono (um arqueamento
espasmódico do pescoço e das costas
para trás), seus olhos podem girar para cima
e ele pode apresentar convulsões e morrer.
Os efeitos tardios do kernicterus incluem o retardo
mental, a paralisia cerebral (controle muscular anormal),
a surdez e a paralisia dos movimentos dos olhos para
cima.
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Hipotermia
A hipotermia é uma temperatura
corpórea
anormalmente baixa.
A área da superfície corpórea de um
recém-nascido
(sobretudo daquele com baixo peso ao nascimento)
é grande em relação ao seu peso
corpóreo, de modo que ele pode perder calor rapidamente.
Em ambientes frios, a temperatura do
recém-nascido tende a cair. A perda de calor também
pode ocorrer rapidamente pela evaporação,
a qual pode ocorrer quando o recém-nascido encontra-
se molhado com líquido amniótico.
Uma temperatura corpórea anormalmente
baixa pode causar a hipoglicemia (concentração
sérica baixa de açúcar), a acidose
metabólica
(acidez elevada do sangue) e a morte. Como o
organismo utiliza a energia rapidamente, em uma
tentativa de se manter quente, um lactente necessita
de mais oxigênio quando ele esfria. Por
essa razão, a hipotermia pode tornar insuficiente
o suprimento de oxigênio aos tecidos.
Todos os recém-nascidos devem ser mantidos
aquecidos para se prevenir a hipotermia. Este
cuidado começa na sala de parto, quando o recém-
nascido é secado rapidamente para se evitar
perda de calor pela evaporação e, em seguida,
é envolto em um cobertor aquecido. Uma
touca é colocada sobre sua cabeça para se
evitar
a perda de calor através do couro cabeludo.
Um recém-nascido que deve ser mantido descoberto
para observação ou tratamento deve ser
colocado sob um aparelho que irradie calor.
Hipoglicemia
A hipoglicemia é uma concentração
sérica
anormalmente baixa de açúcar (glicose).
A hipoglicemia geralmente ocorre quando um
recém-nascido possui baixas reservas de
glicose (armazenada sob a forma de glicogênio)
ao nascer. Outras causas comuns são a
prematuridade, a pós-maturidade e a função
anormal da placenta durante a gestação.
Os recém-nascidos com baixas reservas de glicogênio
podem apresentar hipoglicemia a qualquer
momento durante os primeiros dias de
vida, sobretudo quando as alimentações forem
muito espaçadas ou quando a ingestão de nutrientes
é insuficiente.
A hipoglicemia também pode ocorrer em recém-nascidos
com concentração elevada de insulina
como, por exemplo, os filhos de mães diabéticas,os
quais tendem a apresentar uma concentração
elevada de insulina porque a mãe apresenta uma
concentração elevada de glicose e boa parte
desta
atravessa a placenta durante a gestação. Em
resposta, o feto produz uma grande quantidade
de insulina. A doença hemolítica grave no
recém-nascido
também pode elevar a concentração
sérica de insulina. Geralmente, a concentração
elevada de insulina reduz rapidamente a concentração
sérica de glicose na primeira hora de vida,
quando o suprimento contínuo de glicose pela
placenta é subitamente interrompido.
A hipoglicemia é tratada com a administração
de glicose pela via oral ou intravenosa, de
acordo com a gravidade do problema.
Hiperglicemia
A hiperglicemia é uma concentração
sérica
anormalmente elevada de açúcar (glicose).
Nos recém-nascidos, a hiperglicemia é menos
comum que a hipoglicemia. Nos recém-nascidos
muito pequenos, a glicose administrada
pela via intravenosa pode elevar excessivamente
a concentração sérica de glicose. Os
recém-nascidos
gravemente estressados ou infectados
(sépticos) também podem apresentar concentrações
séricas elevadas de glicose. Quando a
concentração sérica de glicose encontra-se
muito elevada, pode ocorrer eliminação da
mesma através da urina.
O tratamento consiste na redução da quantidade
de glicose administrada ao recém-nascido.
Quando a hiperglicemia persiste, a insulina
pode ser administrada pela via intravenosa.
Hipocalcemia
A hipocalcemia é uma concentração
sérica
anormalmente baixa de cálcio.
A hipocalcemia leve é muito comum em recém-
nascidos doentes durante o primeiro ou
segundo dia de vida. Os recém-nascidos que
apresentam um maior risco de apresentar uma
hipocalcemia mais grave são os prematuros, os
pequenos para a idade gestacional, os que receberam
uma quantidade insuficiente de oxigênio
durante o parto ou os filhos de mães diabéticas.
A causa da hipocalcemia que ocorre logo
após o parto não está totalmente clara,
mas ela
pode estar parcialmente relacionada à súbita
indisponibilidade de cálcio proveniente da mãe.
A concentração elevada de fosfato no sangue
também podem causar hipocalcemia. Este tipo de hipocalcemia
pode ocorrer em lactentes com
mais idade que estão sendo alimentados com
leite de vaca (e não com leite materno ou fórmulas
comerciais), pois o seu conteúdo de fosfato
é demasiadamente elevado para eles.
A hipocalcemia pode ser assintomática ou
pode causar fraqueza, episódios de apnéia
(interrupção temporária da respiração),
inapetência,
agitação ou crises convulsivas. Os
lactentes assintomáticos geralmente não necessitam
de tratamento. Aqueles com sintomas são
tratados soluções de cálcio administradas
pela
via intravenosa ou oral.
Hipernatremia
A hipernatremia é uma concentração
sérica
anormalmente elevada de sódio.
A hipernatremia pode ser causada pela
ingestão excessiva de sódio (sal), ou pela
perda
excessiva de água do organismo. A perda de
água é particularmente comum em recém-nascidos
muito prematuros, pois a água evapora
rapidamente de sua pele, a qual é extremamente
permeável. A situação agrava porque
os seus
rins imaturos não conseguem absorver água
da
urina para concentrá-la e, conseqüentemente,
os recém-nascidos continuam a perder água
através da micção.
Um recém-nascido que recebe sódio em excesso
freqüentemente apresenta edema e
excreta grandes quantidades de sódio na urina.
Em contraste, o recém-nascido que perde
água em excesso apresenta desidratação
e sua
pele e a membrana mucosa da boca tornam-se
secas, ele urina pouco ou não urina e pode apresentar
hipotensão arterial. Nos casos graves, a
hipernatremia ou a desidratação podem causar
lesão cerebral ou morte. A desidratação
é
corrigida através da administração
de água adicional
pela via intravenosa.
Síndrome do Alcoolismo Fetal
A síndrome do alcoolismo fetal
é uma condição
que afeta alguns recém-nascidos cujas mães
fizeram
uso de álcool durante a gestação.
O consumo de álcool durante a gestação
pode
causar defeitos congênitos, especialmente quando
a mãe consome grandes quantidades de álcool
ou embebeda-se. Não existem provas de que
a ingestão de pequenas quantidades de álcool
seja segura. Por essa razão, a gestante não
deve
consumi-lo durante a gestação. Grandes quantidades
de álcool podem causar aborto espontâneo
ou a síndrome do alcoolismo fetal.
Os recém-nascidos com síndrome do alcoolismo
fetal são pequenos para a idade gestacional
e possuem uma cabeça pequena, indicando um
mau crescimento cerebral intra-uterino. Entre as
malformações que podem ocorrer estão
incluídos
os olhos pequenos, o achatamento da parte
média da face, pregas anormais nas palmas das
mãos, defeitos cardíacos e anomalias articulares.
A conseqüência mais grave é o comprometimento
do desenvolvimento cerebral, o qual acarreta
o retardo mental. O uso do álcool durante a
gestação é a causa mais comum de retardo
mental
que se pode evitar.
Consumo de Drogas Durante a Gravidez
O uso de drogas durante a gestação
pode ter
efeitos adversos sobre o feto em desenvolvimento
e sobre o recém-nascido. A cocaína e os opiáceos
são duas das drogas ilícitas que podem causar
problemas significativos.
A cocaína contrai os vasos sangüíneos
e eleva
a pressão arterial e o seu consumo durante a
gravidez pode causar aborto espontâneo. Em
raros casos, a cocaína utilizada no início
da gestação
causa defeitos congênitos envolvendo os
rins, os olhos, o cérebro ou os membros. Um
concepto de uma mãe com adição à
cocaína apresenta
uma maior probabilidade de ter baixo peso
ao nascimento, além de um comprimento e de
um diâmetro cefálico inferiores ao normal.
Os opiáceos (p.ex., heroína, metadona e morfina)
raramente causam defeitos congênitos. No
entanto, como essas drogas atravessam a placenta,
os recém-nascidos podem nascer dependentes.
Em geral, os sintomas de abstinência
iniciam nas 72 horas após o nascimento. Eles
incluem a irritabilidade acompanhada de choro
excessivo, agitação, rigidez muscular, vômito,
diarréia, sudorese, respiração acelerada
e
convulsões. Os sintomas leves da abstinência
são tratados enrolando o bebê com um cobertor
e alimentando-o freqüentemente para reduzir
a agitação. Os sintomas graves podem ser
controlados com pequenas doses de tintura de
ópio, um narcótico. A dose é reduzida
gradualmente
ao longo de um período de dias a semanas,
à medida que os sintomas desaparecem.
Muitas outras drogas vêm sendo utilizadas de
forma abusiva e, freqüentemente, várias drogas
são
utilizadas concomitantemente durante a gestação.
Os filhos de mães que fizeram uso de drogas durante
a gestação devem ser rigorosamente acompanhados
por profissionais da saúde e assistentes
sociais. Alguns recém-nascidos apresentam malformações
que exigem atenção especial, enquanto
outros, como aqueles com síndrome do alcoolismo
fetal, podem apresentar retardo mental. Essas
crianças devem ser avaliadas e tratadas no contexto
de um programa de desenvolvimento infantil
precoce. Muitos deles necessitarão de educação
especial ao atingirem a idade escolar.
O filho de uma mãe droga-adida deve ser
acompanhado pelo serviço social local. O uso
abusivo ou a droga-adição da mãe, juntamente
com o estilo de vida associado, expõe a criança
a um alto risco de abuso ou de negligência.
Distúrbios Convulsivos
As convulsões são descargas
elétricas anormais
no cérebro.
As convulsões podem ser causadas por qualquer
distúrbio que afeta o cérebro direta ou indiretamente
(p.ex., concentração sérica baixa de
açúcar [glicose], de cálcio, de magnésio
ou de
vitamina B6 [piridoxina] e concentração sérica
baixa ou alta de sódio). A meningite (inflamação
das membranas que envolvem o cérebro) pode
causar convulsões. Outras causas incluem a lesão
cerebral decorrente da concentração baixa
de oxigênio, o sangramento intracerebral, lesões
congênitas, defeitos cerebrais congênitos ou
síndrome de abstinência (devida à interrupção
do uso de drogas ilícitas). As convulsões
causadas
pela febre ocorrem em crianças de mais idade
e raramente são graves.
As condições que causam convulsões
em recém-
nascidos freqüentemente são graves. Contudo,
a maioria dos recém-nascidos que apresenta
convulsões sobrevive sem apresentar
qualquer seqüela. As convulsões causadas pela
concentração sérica baixa de glicose
ou de cálcio
provavelmente não estão associadas à
incapacidade. As convulsões decorrentes do mau
desenvolvimento cerebral, de uma lesão ou de
uma meningite apresentam maiores chances de
produzir problemas neurológicos posteriores.
As convulsões podem ser difíceis
de serem reconhecidas.
Comumente, os membros superiores
e inferiores sacodem ritmicamente e a criança
pode apresentar movimentos de mastigação ou
os seus olhos desviam de forma persistente. Algumas
vezes, ocorrem alterações súbitas da
freqüência
respiratória ou da freqüência cardíaca.
Diagnóstico e Tratamento
O médico tenta determinar a causa das convulsões
realizando uma anamnese completa (história
clínica) e um exame físico. Podem ser solicitados
exames para mensurar a concentração de glicose,
cálcio e eletrólitos no sangue. Freqüentemente,
é
solicitada uma ultra-sonografia, uma tomografia
computadorizada (TC) ou uma ressonância magnética
(RM) do cérebro. Um eletroencefalograma
(EEG), o qual mensura a atividade elétrica cerebral,
pode ajudar no diagnóstico do tipo de convulsão.
O tratamento geralmente visa corrigir a causa
da convulsão. As convulsões persistentes
podem ser tratadas com medicamentos (p.ex.,
fenobarbital e fenitoína).
Síndrome da Morte Súbita do
Lactente
A síndrome da morte súbita
do lactente é a morte súbita e inesperada
de um lactente aparentemente saudável.
A síndrome da morte súbita do lactente é
a
causa mais comum de morte em lactentes entre
a segunda semana e o primeiro ano de vida.
Ela mata 3 em cada 2.000 lactentes, quase sempre
quando eles estão dormindo. No entanto, a
sua freqüência parece estar diminuindo nos últimos
anos. A maioria das mortes ocorre entre
o segundo e o quarto mês de vida. A síndrome
ocorre no mundo todo. A síndrome da morte
súbita do lactente é um pouco mais comum
durante os meses de inverno, em famílias de
baixo nível econômico, entre lactentes prematuros
ou aqueles que foram submetidos à
ressuscitação ao nascerem, entre aqueles com
irmãos ou irmãs que morreram devido à
síndrome e entre os filhos de mães tabagistas.
A sua incidência é discretamente maior entre
os meninos que entre as meninas.
A causa da síndrome da morte súbita do
lactente é desconhecida e podem existir vários
fatores que acarretem a morte súbita e inesperada
de um lactente. Estudos recentes sugerem
que esta síndrome é mais comum entre as crianças
que dormem de bruços que entre as que dormem de costas
ou de lado. Atualmente, recomenda-
se que as mães coloquem seus filhos
em decúbito dorsal ou em decúbito lateral
para
dormir. Além disso, existe o risco da criança
sufocar quando ela é colocada em decúbito
ventral sobre uma superfície macia (p.ex., cobertor
ou colchão de espuma macia). Por essa
razão, os bebês devem dormir sobre um colchão
firme. Ninguém deve fumar em uma casa
onde existir uma criança pequena.
Os pais que perdem um filho devido à síndrome
da morte súbita do lactente ficam completamente
arrasados e, obviamente, não estão
preparados para a tragédia. Como não pode
ser
encontrada uma causa definitiva da morte de
seus filhos, é comum que esses pais sintam uma
culpa excessiva. Eles podem ficar ainda mais
traumatizados pelas investigações conduzidas
pela polícia, assistentes sociais etc. O aconselhamento
e o suporte devem ser providos por
médicos e enfermeiros especialmente treinados.
Outros pais que passaram pela mesma experiência
também podem apoiar e confortar os
pais aflitos.
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