A partir de uma perspectiva mundial, a desnutrição é uma das principais causas de morte e de saúde deficiente em crianças. A desnutrição pode ser causada pelo consumo impróprio ou inadequado de alimentos ou pela incapacidade de absorção ou de metabolização dos nutrientes.

A desnutrição pode ocorrer quando as demandas der nutrientes essenciais aumentam (p.ex., durante uma situação de estresse, uma infecção, uma lesão ou uma doença). A desnutrição protéico-calórica é uma das formas mais graves de desnutrição. Ela ocorre em lactentes por causa de uma amamentação ou de uma dieta de desmame inadequadas. Este tipo de desnutrição é relativamente comum nos países em desenvolvimento. Nos países industrializados, ocorrem de formas leves em famílias com escassos recursos econômicos.

Como parte do cuidado sistemático, o médico pergunta aos pais ou à criança sobre a sua alimentação e as intolerâncias alimentares e examina a criança em busca de sinais de deficiência nutricional ou de distúrbios que interferem na nutrição (p.ex., má absorção, doenças renais, diarréia e doenças metabólicas ou genéticas). O médico avalia o seu crescimento, observando alterações na estatura e no peso e comparando esses dados com as curvas de crescimento normal. Quando existe uma suspeita de desnutrição, o diagnóstico pode ser confirmado através da realização de exames de sangue ou de urina que mensuram as concentrações dos nutrientes.

Nos países industrializados, a maioria das deficiências vitamínicas são raras entre os lactentes e as crianças. As mais comuns são as deficiências de vitamina E, de vitamina K, de vitamina C (escorbuto infantil) ou de ácidos graxos essenciais.

Deficiência de Vitamina E

A deficiência de vitamina E é relativamente comum em lactentes prematuros, pois a placenta não transmite as vitaminas lipossolúveis, como a vitamina E, de forma correta e porque a prematuridade acentua a carência resultante da transmissão deficiente. Uma fórmula rica em ácidos graxos polinsaturados aumenta a necessidade de vitamina E, sobretudo em lactentes prematuros que absorvem esta vitamina de modo deficiente. A deficiência de vitamina E também pode ocorrer em crianças com distúrbios que interferem na absorção de gorduras (p.ex., fibrose cística e certas anomalias genéticas). A administração de quantidades excessivas de ferro também pode agravar esta deficiência.

Os lactentes prematuros com deficiência de vitamina E podem apresentar fraqueza muscular e anemia hemolítica entre a sexta e a décima semana de vida, juntamente com a redução da concentração sérica (no sangue) de vitamina E. Esses problemas podem ser corrigidos através da administração de suplementos que contêm vitamina E. A deficiência de vitamina E tem um papel no desenvolvimento da retinopatia da prematuridade, um problema ocular que é agravado pela exposição à alta concentração de oxigênio na incubadora. As crianças com má absorção intestinal podem apresentar uma grave deficiência de vitamina E, a qual produz vários sintomas neurológicos (p.ex., redução dos reflexos, dificuldade de marcha, visão dupla, perda do sentido da posição e fraqueza muscular). Esses sintomas pioram progressivamente, mas podem ser revertidos com o tratamento. O diagnóstico é estabelecido através da determinação da concentração sérica de vitamina E.

Deficiência de Vitamina K

A vitamina K é necessária para a coagulação normal do sangue. Nos recém-nascidos, a principal forma de deficiência de vitamina K é a doença hemorrágica do recém-nascido. Esta doença ocorre porque a placenta não transmite as gorduras de modo adequado, inclusive a vitamina K (a qual é lipossolúvel); o fígado do recém-nascido é muito imaturo para produzir quantidades suficientes de protrombina (um dos fatores da coagulação do sangue), a qual exige a presença da vitamina K; o leite materno é pobre em vitamina K, contendo apenas 1 a 3 microgramas por litro, enquanto que o leite de vaca contém 5 a 10 microgramas por litro; e as bactérias intestinais produtoras da vitamina K ainda não estão presentes nos primeiros dias de vida. Geralmente, a doença hemorrágica do recém-nascido ocorre 1 a 7 dias após o nascimento. Os sintomas incluem o sangramento cutâneo, gástrico e torácico. Nos casos mais graves, pode ocorrer sangramento no interior do cérebro.

A doença hemorrágica tardia ocorre 1 a 3 meses após o nascimento e produz os mesmos sintomas que a doença hemorrágica do recém-nascido. Geralmente, a doença hemorrágica tardia está associada à má absorção ou a alguma doença do fígado. A incidência de ambos os tipos de doença hemorrágica aumenta entre os filhos de mães que, durante a gestação, fazem uso de anticonvulsivantes do grupo da hidantoína (p.ex., fenitoína), antibióticos do grupo das cefalosporinas ou anticoagulantes do tipo cumarínico (p.ex., warfarina). A American Academy of Pediatrics aconselha a administração de uma injeção intramuscular de vitamina K em recém-nascidos na primeira hora após o nascimento para prevenir a doença hemorrágica do recém-nascido. A administração de vitamina K pela via oral não é recomendável, pois ela é absorvida de modo variável e a sua retenção é imprevisível.

Escorbuto Infantil

O escorbuto infantil é uma doença causada pela ingestão inadequada de vitamina C (ácido ascórbico), geralmente resultante do uso de fórmulas à base de leite de vaca, as quais apresentam quantidade insuficiente desta vitamina e necessitam suplementação. Geralmente, esta doença ocorre entre o sexto mês e o primeiro ano de vida. Os sintomas iniciais incluem a irritabilidade, a inapetência e a incapacidade de ganhar peso. O lactente pode chorar muito quando movido e não move seus membros inferiores por causa da dor causada pelo sangramento sob o periósteo (fina camada de tecido que reveste os ossos). Nas crianças maiores, pode ocorrer sangramento subcutâneo e sangramento gengival fácil em torno dos dentes que estão eclodindo. Como a vitamina C é necessária para a formação de tecido conjuntivo (o tecido que mantém as estruturas do corpo unidas), o escorbuto pode causar anomalias ósseas na caixa torácica e nos ossos longos dos membros inferiores. Na caixa torácica, as junções entre as cartilagens e os ossos crescem, formando uma fileira de proeminências denominada rosário do escorbuto. O escorbuto também torna mais difícil a cicatrização de feridas.

Uma dieta adequada em vitamina C pode impedir o surgimento do escorbuto. As frutas e os sucos cítricos são fontes excelentes. Os lactentes alimentados com fórmulas devem receber diariamente 35 miligramas de vitamina C (equivalente a 88 ml de suco de laranja ou de limão). As mães que estão amamentando devem tomar diariamente 100 miligramas de vitamina C pela via oral. Para tratar o escorbuto, a criança deve ser medicada diariamente com 100 a 200 miligramas de vitamina C oral, durante uma semana. Posteriormente, é administrada uma dose diária de 50 miligramas.

Deficiência de Ácidos Graxos Essenciais

Os ácidos graxos essenciais devem ser consumidos na dieta. Eles incluem os ácidos linoléico, linolênico, araquidônico, eicosapentaenóico e docosahexaenóico. No corpo, o ácido araquidônico pode ser sintetizado a partir do ácido linoléico e os ácidos eicosapentaenóico e docosahexaenóico podem ser sintetizados a partir do ácido linolênico. Os óleos vegetais (p.ex., óleo de milho, óleo de sementes de algodão e óleo de soja) são fontes dos ácidos linoléico e linolênico. Os óleos de peixe são fontes dos ácidos eicosapentaenóico e docosahexaenóico. Os ácidos graxos essenciais são necessários para muitos processos fisiológicos, como a manutenção da integridade da pele e da estrutura das membranas celulares e a síntese de compostos biologicamente ativos (p.ex., prostaglandinas e leucotrienos). Alguns estudos realizados em animais sugerem que os ácidos graxos essenciais podem ser necessários para o desenvolvimento da visão normal nos lactentes.

A deficiência de ácido linoléico pode ocorrer em lactentes alimentados com fórmulas deficientes em ácidos graxos polinsaturados. Os sintomas desta deficiência incluem a pele seca seguida por descamação. Um líquido semelhante ao pus pode drenar de áreas em torno das pregas cutâneas, especialmente em torno do ânus. Uma deficiência de ácido graxo essencial também causa alterações metabólicas significativas, afetando o conteúdo de lipídeos (gorduras) no sangue, a função das plaquetas, as respostas inflamatórias e certas respostas imunes. Sintomas similares podem ocorrer em pacientes que é alimentado exclusivamente pela via intravenosa (nutrição parenteral total prolongada), mas que não recebem ácidos graxos essenciais. Quando a nutrição parenteral total prolongada não inclui o ácido linolênico, podem ocorrer complicações neurológicas (p.ex., entorpecimento, fraqueza, incapacidade de marcha, dores nos membros inferiores e visão borrada), juntamente com concentrações séricas muito baixas de ácido linolênico. Os sintomas desaparecem quando o ácido linolênico é administrado.